منشأ فشار خون
فشار شریانی سیستولیک توسط ظرفیت دفع آن ایجاد می شود قلب. فشار دیاستولیک مربوط به فشار مداوم در سیستم عروق شریانی است. عملکرد رگ های هوایی و انطباق شریان های بزرگ مقدار سیستولیک را هنگام تخلیه محدود می کند ، به طوری که خون فشار در یک فرد سالم نمی تواند خیلی زیاد شود.
به دلیل عملکرد بافر ، کم بودن آن را نیز تضمین می کنند خون جریان در طی دیاستول. در هنگام اعمال جسمی ، برون ده قلبی و خون جریان در حاشیه باید افزایش یابد و مقاومت عروقی کاهش یابد. در همان زمان ، شریانی سیستولیک فشار خون با شدت بیشتری از مقدار دیاستولی افزایش می یابد.
تنظیم شریانی فشار خون
از آنجا که فشار شریانی خیلی زیاد و خیلی کم می تواند به ارگانیسم و اندام های جداگانه آسیب برساند ، فشار خون باید در محدوده خاصی تنظیم شود. با این وجود ، باید در صورت تغییر بار ، فشار شریانی را تنظیم و افزایش داد. پیش نیاز اساسی این تنظیم این است که بدن بتواند اندازه گیری کند فشار خون خود.
برای این منظور به اصطلاح baroreceptors در وجود دارد آئورت, شریان کاروتید و بزرگ دیگر عروق. اینها اندازه گیری می کنند کشش از رگها و اطلاعات را به افراد مختلط منتقل کنید سیستم عصبی. بنابراین بدن می تواند با شرایط داده شده سازگار شود.
برای توضیح دقیق تر ، بین تنظیم فشار خون کوتاه مدت ، میان مدت و بلند مدت تمایز قائل می شود. مکانیسم های تنظیم کوتاه مدت باعث تنظیم فشار شریانی در عرض چند ثانیه می شوند. مهمترین مکانیزم رفلکس گیرنده گیرنده است.
اگر فشار بالاتری در سیستم عروقی ایجاد شود ، شریان دیوارها بیشتر کشیده شده اند این امر توسط گیرنده های بارس در دیواره های عروقی ثبت شده و اطلاعات به فرد دلسوز منتقل می شود سیستم عصبی از طریق بصل النخاع در نخاع. عروق کشیده شده و حجم بیرون انداختن از قلب کاهش می یابد ، و باعث می شود فشار تا حدودی کاهش یابد.
از طرف دیگر ، فشار در عروق خیلی دلسوز است سیستم عصبی با باریک شدن عروق و افزایش حجم خون خارج شده واکنش نشان می دهد. فشار خون افزایش می یابد. اگر قرار است فشار خون در میان مدت تنظیم شود ، به ویژه سیستم رنین- آنژیوتانسین- آلدوسترون واکنش نشان می دهد.
این شامل انواع مختلف است هورمون که در کلیه ها آزاد می شود و قلب. اگر بدن گردش خون بسیار کمی را در کلیه ها ثبت کند ، رنین از کلیه ها آزاد می شود. این منجر به فعال شدن آنژیوتانسین 2 و آلدوسترون و در نتیجه تنگ شدن رگهای خونی.
فشار خون بالا می رود. اگر فشار در کلیه ها بسیار زیاد باشد ، ترشح رنین مهار می شود و اثر آلدوسترون نمی تواند رخ دهد. فشار خون همچنین می تواند در طولانی مدت تنظیم شود.
La کلیه همچنین در این امر نقش مهمی دارد. اگر فشار متوسط شریانی بیش از حد افزایش یابد ، حجم در سیستم عروقی و در نتیجه فشار با افزایش دفع از کلیه (ادرار فشار). اگر فشار خون بیش از حد به دهلیزها فشار وارد کند ، ANP از قلب آزاد می شود.
این امر همچنین باعث افزایش دفع مایعات از کلیه ها می شود. اگر فشار خون بیش از حد کاهش یابد ، نورو هیفیفیز هورمون ضد ادرار را آزاد می کند (ADH) این منجر به افزایش جذب مجدد آب از لوله های جمع آوری و لوله های دیستال کلیه و در نتیجه افزایش حجم در سیستم عروقی می شود.
علاوه بر این، ADH خود از طریق گیرنده های ویژه V1 اثر انقباضی عروقی دارد. سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون نیز در تنظیم طولانی مدت موثر است ، که علاوه بر اثر انقباضی عروقی ، باعث افزایش احتباس آب و سدیم در کلیه ها و در نتیجه باعث کاهش حجم در سیستم عروقی می شود. اطلاعات مربوط به فشار خون پایین را می توان در اینجا یافت: فشار خون پایین
