In کما دیابتی (کما دیابتیک ؛ ICD-10-GM E14.01: دیابت قندی نامشخص ، همراه با کما ، که از آن خارج می شود). دو شکل زیر را می توان تشخیص داد:
- کتواسیدوز دیابتی (DKA ؛ مترادف: کتواسیدوتیک) اغماء؛ از خط خارج شدن شدید متابولیک (کتواسیدوز) در انسولین کمبود) - عمدتا در نوع 1 است دیابت ماهی
- غیر کتوتیک هیپراسمولار اغماء یا سندرم (HNKS ؛ مترادف: هایپراسمولار) کما دیابتی؛ کما قند خون) - معمول در دیابت ملیتوس نوع 2
عوامل تحریک کننده عفونت و / یا ناکافی هستند انسولین درمان. تقریباً در 25٪ موارد ، کتواسیدوتیک اغماء اولین نشانه از دیابت ملیتوس نوع 1 (کما تظاهر). میزان بروز سالانه 3-5 مورد در هر 1,000 بیمار دیابتی گزارش شده است. دوره و پیش آگهی:
- در حالت کما اسیدوتیک ، مطلق انسولین کمبود منجر به طور همزمان به هیپرگلیسمی (هایپرگلیسمی ؛ گلوکز:> 250 و <600 میلی گرم در دسی لیتر) و لیپولیز (تحریک ذخایر چربی) ، که به نوبه خود منجر به هیپوولمی می شود (خون حجم در بدن ↓) و اسیدوز متابولیک (اسیدوز متابولیک از خون) از طریق هایپراسمولاریته و کتوز.
- در كماي هيپراسمولار ، محيط كاهش يافته است گلوکز استفاده به دلیل کمبود نسبی انسولین. در عین حال ، افزایش نیز وجود دارد گلوکز آزاد شدن از کبد. هیپرگلیسمی (هایپرگلیسمی ؛ گلوکز:> 600 تا بیش از 1,000 میلی گرم در دسی لیتر) منجر به پولیوریای اسمزی می شود (ناشی از خون غلظت گلوکز بالای 180 میلی گرم در دسی لیتر (آستانه کلیه) ، که باعث می شود ظرفیت جذب مجدد سیستم لوله ای بیش از حد شود ، در نتیجه گلوکوزوریا (افزایش دفع گلوکز در ادرار) و در نتیجه افزایش می یابد آب دفع (پلی اوریا)). این به نوبه خود منجر به هیپوولمی (مقدار خون در بدن ↓) یا شدید می شود خشک شدن (کم آبی بدن). از آنجا که مقدار کمی انسولین هنوز آزاد می شود ، کتوزیس رخ نمی دهد.
اگر درمان نشود ، کما دیابتی کشنده است (کشنده). پیش آگهی بستگی به شدت و مدت زمان خروج از مسیر متابولیکی و سن بیمار دارد. کشندگی (مرگ و میر نسبت به تعداد کل افراد مبتلا به این بیماری) در 5-15٪ نسبتاً زیاد است که بستگی به چند بیماری (چندین بیماری) دارد.
