سنتز انسولین: عملکرد ، نقش و بیماری ها

انسولین هنگام خوردن غذا ، سنتز در ارگانیسم ایجاد می شود. انسولین هورمونی است که القا می کند گلوکز جذب توسط سلولها در سراسر غشای سلولی. کاهش در انسولین سنتز منجر به افزایش در می شود خون گلوکز سطح در خون

سنتز انسولین چیست؟

انسولین تنها هورمونی در بدن است که می تواند کاهش یابد خون گلوکز سطح در خون سنتز انسولین همیشه ضروری است کربوهیدرات ها در طی مصرف غذا تأمین می شوند. انسولین تنها هورمون موجود در ارگانیسم است که می تواند هورمون را کاهش دهد خون سطح گلوکز در خون. سنتز انسولین همیشه ضروری است کربوهیدرات ها در طی مصرف غذا تأمین می شوند. سنتز انسولین در سلولهای لانگرهانس پانکراس انجام می شود. اگر انسولین کم تولید شود ، سطح گلوکز خون افزایش می یابد زیرا گلوکز دیگر به سلول ها منتقل نمی شود. سنتز بیش از حد انسولین منجر به کم شدن آن می شود قند خون (هیپوگلیسمی) با ولع ، بی قراری و تهدید به آسیب عصبی. سنتز انسولین به صورت متناوب رخ می دهد و همیشه با مصرف غذا تحریک می شود. اگر میزان دریافت کربوهیدرات کاهش یابد ، به عنوان مثال با گرسنگی ، سطح گلوکز خون کاهش می یابد. گلوکاگون، آنتاگونیست انسولین ، تا حد بیشتری تشکیل می شود. گلوکاگون سطح گلوکز خون را از طریق گلوکونئوژنز افزایش می دهد. در نتیجه ، ترشح انسولین کاهش یافته و سنتز آن محدود می شود. به طور کلی ، سنتز انسولین بخشی از یک مکانیسم نظارتی پیچیده برای ثابت نگه داشتن سطح گلوکز خون است.

عملکرد و نقش

تأمین انسولین تأمین انرژی و مواد آنابولیک به بدن را تضمین می کند. انسولین تأثیر آنابولیک بر متابولیسم دارد. در این زمینه ، تأمین انسولین هم شامل سنتز انسولین و هم ترشح انسولین است. انسولین در سلولهای جزایر لانگرهانس در پانکراس تولید و ذخیره می شود. وقتی سطح گلوکز خون افزایش می یابد ، گلوکز از طریق وزیکول به داخل سلولهای بتا جزایر لانگرهانس وارد می شود که بلافاصله انسولین ذخیره شده را آزاد می کند. در همان زمان ، سنتز انسولین تحریک می شود. در ابتدا ، یک مولکول پیش از انسولین غیرفعال با 110 اسیدهای آمینه در تشکیل شده است ریبوزومها. این پیش تولید انسولین از یک توالی سیگنال با 24 تشکیل شده است اسیدهای آمینه، زنجیره B با 30 اسید آمینه ، دو اسید آمینه اضافی و یک زنجیره C با 31 اسید آمینه ، دو اسید آمینه دیگر و یک زنجیره A با 21 اسید آمینه. پس از تشکیل ، مولکول کشیده شده با تشکیل سه دی سولفید تا می شود پل. دو دی سولفید پل هر یک از زنجیره های A و B را وصل کنید. سومین گروه دی سولفید در داخل زنجیره A وجود دارد. پیش تولید کننده انسولین در ابتدا در شبکه آندوپلاسمی قرار دارد. از آنجا به سراسر غشا across منتقل می شود تا وارد دستگاه گلژی شود. در طی عبور غشای ER ، پپتید سیگنال شکسته می شود ، که پس از آن در مخازن شبکه آندوپلاسمی باقی می ماند. پس از برش توالی سیگنال ، پروینسولین تشکیل می شود که دارای 84 است اسیدهای آمینه. پس از جذب در دستگاه گلژی ، در آنجا ذخیره می شود. وقتی محرکی برای آزاد شدن وجود داشته باشد ، زنجیره C با عملکرد پپتیدازهای خاص جدا می شود. اکنون انسولین تشکیل شده است که از یک زنجیره A و یک زنجیره B تشکیل شده است. این دو زنجیره فقط توسط دو دی سولفید به هم متصل می شوند پل. سومین گروه دی سولفید در داخل زنجیره A قرار دارد تا مولکول را تثبیت کند. سپس انسولین در وزیکول های دستگاه گلژی به صورت رویمجتمع های انسولین هگزمرها ایجاد می شوند ، که ساختار انسولین را تثبیت می کنند. ترشح انسولین توسط محرک های خاصی ایجاد می شود. افزایش سطح گلوکز خون مهمترین محرک محرک است. با این حال ، وجود آمینو های مختلف اسیدها, اسیدهای چرب و هورمون همچنین اثر تحریکی بر ترشح انسولین دارند. راه انداز کردن هورمون شامل سکرتین ، گاسترین، GLP-1 و GIP. اینها هورمون همیشه هنگام خوردن غذا تشکیل می شود. پس از مصرف غذا ، ترشح انسولین در دو مرحله اتفاق می افتد. در فاز اول ، انسولین ذخیره شده آزاد می شود ، در حالی که در فاز دوم سنتز جدید آن انجام می شود. مرحله دوم تا زمان توقف کامل نشده است هیپرگلیسمی.

بیماری ها و شرایط پزشکی

هنگامی که سنتز انسولین مختل می شود ، افزایش سطح گلوکز خون وجود دارد. کمبود مزمن انسولین به عنوان شناخته می شود دیابت mellitus. دو نوع وجود دارد دیابت، دیابت نوع I و دیابت نوع II. نوع I را تایپ کنید دیابت شامل کمبود مطلق انسولین است. به دلیل عدم وجود یا به دلیل بیماری سلولهای جزایر لانگرهانس ، انسولین بسیار کمی تولید می شود و یا به هیچ وجه انسولین تولید نمی شود. علل آن شدید است التهاب پانکراس or بیماری های خود ایمنی. سطح گلوکز خون در این نوع دیابت بسیار بالا است. بدون جایگزینی انسولین ، این بیماری منجر به مرگ می شود. دیابت نوع II به دلیل کمبود نسبی انسولین ایجاد می شود. در این حالت انسولین کافی تولید می شود و حتی ترشح انسولین نیز افزایش می یابد. با این حال، مقاومت به انسولین افزایش می یابد زیرا اثر انسولین به دلیل کمبود گیرنده کاهش می یابد. پانکراس برای رسیدن به همان اثرات باید حتی انسولین بیشتری تولید کند. در طولانی مدت ، این افزایش سنتز انسولین منجر به تخلیه جزایر لانگرهانس می شود. دیابت نوع II ایجاد می شود. افزایش سطح گلوکز خون نیز می تواند به عنوان بخشی از اختلالات نظارتی هورمونی رخ دهد. بنابراین ، افزایش یافته است کورتیزول فعالیت منجر به افزایش گلوکز از آمینو می شود اسیدها از طریق گلوکونئوژنز در نتیجه ، سنتز انسولین به طور دائمی تحریک می شود تا دوباره سطح گلوکز خون کاهش یابد. بنابراین گلوکز اضافی به سلولهای چربی منتقل می شود ، جایی که تشکیل چربی افزایش می یابد. ترونکال چاقی توسعه می یابد شرط به سندرم کوشینگ معروف است. سنتز انسولین به طور دائم بالا همچنین می تواند توسط تومور در سلول های جزایر لانگرهانس ایجاد شود. این هست هایپرینسولینیسم، که اغلب توسط یک تحریک می شود انسولینوم و منجر به تکرار می شود هیپوگلیسمی.