خونریزی مغزی: دارو درمانی

اهداف درمانی

• جلوگیری از پیشرفت هماتوم (پیشرفت خونریزی ؛ مترادف: رشد هماتوم ؛ گسترش هماتوم) توسط:
  • کاهش فشار خون
  • روشهای هموستاتیک (اقدامات برای جلوگیری از خونریزی).
  • در صورت لزوم ، تخلیه خون (روش جراحی مغز و اعصاب برای پاکسازی) کبودی).
• اجتناب از عوارض
• ایمن سازی یا تثبیت عملکردهای حیاتی

توصیه های درمانی

توصیه های درمانی از جمله عوامل دیگر به اندازه خونریزی داخل مغزی و تظاهرات بالینی بیمار بستگی دارد:

• اقدامات برای خونریزی داخل مغزی کوچک:
  • ضربه درمان واحد (به بخش "بیشتر مراجعه کنید درمان").
  • مدیریت فشار خون
  • جلوگیری از کبودی پیشرفت (پیشرفت خونریزی ؛ مترادف: رشد هماتوم ؛ گسترش هماتوم).
• اقدامات برای خونریزی بزرگ مغزی:
  • مدیریت راه هوایی (به بخش "بیشتر" مراجعه کنید درمان").
  • در هیدروسفالی انسدادی حاد (هیدروسفالی انسداد ؛ اتساع پاتولوژیک / بیمار در فضاهای مایع پر از مایع (بطن های مغزی) محل مغز): نصب تخلیه بطنی خارجی (EVD).
  • تعادل لخته ها
  • در صورت لزوم ، واكاتور خون (کبودی تخلیه)
  • استراتژی های کاهش فشار داخل جمجمه

جلوگیری از پیشرفت هماتوم با کاهش فشار خون و روشهای هموستاتیک

پیشرفت هماتوم تقریباً در 30٪ موارد اتفاق می افتد و با بدتر شدن کلینیک بیمار همراه است شرط و بقای فقیرتر. این ممکن است به دلیل عدم استفاده از خود-تامپوناد باشد. علاوه بر این ، خونریزی مجدد فردی ممکن است اتفاق بیفتد ، که مورد کنترل غیرقابل کنترل است خون فشار یا دیاتز انعقادی (افزایش یافته) تمایل به خونریزی) مدیریت فشار خون

در حاد درمان، سیستولیک خون فشار باید به زیر 140 میلی متر جیوه کاهش یابد. این روند خونریزی و همچنین خطر خونریزی مجدد را کاهش می دهد - احتمال زنده ماندن را افزایش می دهد. توجه: سیستولیک خون فشار <120 میلی متر جیوه منجر به افزایش میزان ایسکمی حاد مغزی (اختلال در جریان خون به مغز با مرگ سلولهای عصبی قریب الوقوع) خارج از محلی سازی ICB. بیماران با خونریزی داخل مغزی و مقادیر سیستولیک ≥ 220 میلی متر جیوه: بر اساس تجزیه و تحلیل post-hoc آزمایش ATACH II ، درمان فشرده (هدف 110-139 میلی متر جیوه) منجر به زوال عصبی در عرض 24 ساعت دو برابر درمان استاندارد (140-179) mmHg). علاوه بر این ، اختلال عملکرد کلیه سه بار بیشتر اتفاق می افتد. موفقیت آمیز فشار خون کاهش در چهار ساعت اول می تواند خطر پیشرفت خونریزی را کاهش دهد ، به ویژه با درمان با داروهای ضد انعقاد خوراکی مستقیم / ضد انعقاد خون (دوک؛ مترادف: داروهای ضد انعقاد خوراکی جدید (NOAK). روشهای هموستاتیک (اقدامات برای جلوگیری از خونریزی).

هدف این است که لخته شدن خون را در اسرع وقت و به طور کامل عادی کنید.

• خونریزی داخل مغزی ثانویه در طی درمان ضد انعقادی / ضد انعقادی (ویتامین K آنتاگونیست (VKA) یا ضد انعقاد خوراکی مستقیم (دوک؛ مترادف: داروهای ضد انعقاد خوراکی جدید (NOAK).
  • برای ویتامین K خونریزی داخل مغزی ناشی از آنتاگونیست ، توصیه می شود با آماده سازی کمپلکس پروترومبین (PPSB ؛ 30 IU / kg bw) و ویتامین K یا پلاسمای تازه یا فاکتور نوترکیب VIIa تضاد داشته باشید.
    • یک نسبت عادی عادی بین المللی (INR) حداقل 1.3/1.2 یا 4/XNUMX باید طی XNUMX ساعت حاصل شود.
    • استراحت یک تا دو هفته ای VKA توصیه می شود.
  • در زمینه درمان با دبیگاتران (مهار کننده های فاکتور IIa) ، دارو باید بلافاصله قطع شود! ایداروکیزوماب (5 گرم) به عنوان پادزهر تجویز می شود.
  • برای خونریزی زیر بازدارنده های فاکتور Xa، به عنوان مثال آنها آپکس شدند, ادوکسبان, ریوروکسابان، بالا-مقدار آماده سازی کمپلکس پروترومبین (PPSB ؛ 50 واحد بین المللی / کیلوگرم وزن بدن) ، ویتامین K، غلظت های پلاکت ، پلاسمای تازه ، ترانگزامیک اسید استفاده می شود. برای بازدارنده های فاکتور Xa (آنها آپکس شدند, ادوکسبان, ریوروکسابان) ، پروتئین نوترکیب andexanet آلفا، به صورت داخل وریدی ، در مرحله آزمایش بالینی مرحله III است. این ترکیب با میل زیاد و از نظر رقابتی به FXa انسان متصل می شود بازدارنده های فاکتور Xa در خون وجود دارد. و هم بازدارنده های فاکتور مستقیم Xa و هم بازدارنده فاکتور غیر مستقیم Xa مانند انوکساپارین.
  • برای خونریزی در حین درمان با هپارینوئیدها ، پروتامین سولفات (50 میلی گرم) برای تضاد تجویز می شود.
• در بزرگسالان مبتلا به خونریزی حاد مغزی خود به خودی ، حکومت از هموستاتیک داروهای توصیه نمی شود

تخلیه هماتوم (پاکسازی هماتوم)

(به بخش "جراحی درمانی" مراجعه کنید)

توصیه های درمانی برای عوارض:

درمان ادم یا کاهش فشار داخل جمجمه (ادم اطراف خونریزی دهنده).

در بیشتر موارد ، خونریزی عمده منجر به افزایش فشار داخل جمجمه (ICP) می شود. علاوه بر این ، ادم اطراف خونریزی دهنده (پری فوکال) اغلب در این دوره ایجاد می شود ، که همچنین باعث افزایش ICP می شود. تقریباً پس از 10-14 روز ورم به حداکثر می رسد. در ابتدا از داروهای مایع مدر استفاده می شود. اگر این امر فشار داخل جمجمه ای را کنترل نکند یا اگر ادم به پیشرفت خود ادامه دهد ، عروق داخلی هیپوترمی (34-35 درجه) می تواند به مدت 72 ساعت علاوه بر نرموترمی نیز تجویز شود.

• اقدامات کاهش فشار داخل جمجمه (اگر ICP> 20 mmHg) - فشار داخل جمجمه (ICP) باید کنترل شود:
  • اسمودیورتیک ها (داروهای با اثر کم آبی) - (هیچ تجزیه و تحلیل کنترل شده ای از نسبت خطر و سود در دسترس نیست).
    • تزریق مانیتولین
      • 20، ، حداکثر 6 250 XNUMX میلی لیتر در روز.
      • اسمولالیته سرم هدف: 320 mosmol / l
    • نمکی هایپرتونیک راه حل (تزریق NaCl ؛ 3٪ یا 10٪ ، تیتراسیون به سرم سدیم سطح بین 145-155 میلی مول در لیتر).
  • مدیریت پایه
    • بی دردی (بی دردی ناشی از دارو) تا عمیق بیهوشی.
    • اکسیژن رسانی شریانی (اکسیژن رسانی خون).
    • هیپوترمی (کاهش دمای بدن).
    • نورموگلیسمی (عادی سازی خون) گلوکز سطح)
    • نورموولمی (خون طبیعی) حجم).
    • بالاتنه بدن (30 درجه)
    • Normocapnia (فشار جزئی طبیعی از کربن دی اکسید در خون شریانی).
  • سایر اقدامات درمانی در نظر گرفته شده:
    • تخلیه هماتوم (برداشتن هماتوم) (به بخش "جراحی درمانی" مراجعه کنید) - برای برداشتن هماتوم (کبودی) در صورت افزایش شدید فشار داخل جمجمه.
    • برای هیدروسفالی انسداد: تخلیه بطن خارجی (EVD).

خونریزی داخل بطنی (IVB) - سقوط خونریزی به سیستم بطن.

در حداکثر 40٪ خونریزی های داخل مغزی ، خونریزی به سیستم بطنی می رود (سیستم حفره در مغز) ، که یک عامل خطر مستقل است. در مقایسه با خونریزی داخل مغزی بدون فروپاشی بطن ، میزان مرگ و میر 2 تا 3 برابر افزایش می یابد. علاوه بر این ، هیدروسفالی انسدادی (هیدروسفالی انسداد) ؛ اتساع پاتولوژیک / بیمار در فضاهای مایع پر از مایعات (بطن های مغزی) مغز) اغلب وجود دارد که لازمه آن قرار دادن تخلیه بطن خارجی (EVD) در مرحله حاد است. علاوه بر این ، ممکن است فیبرینولیز داخل بطنی (IVF ؛ لیز درمانی) برای درمان IVB در نظر گرفته شود. در این روش ، از طریق تخلیه بطن خارجی موجود ، پلاسمینوژن بافت نوترکیب (rtPA) به فضای بطن وارد می شود. این امر باعث جذب سریع خون بطنی می شود. مقدار مصرف: 1 میلی گرم rtPA هر 8 ساعت (روزانه سی سی کریستول).

سایر توصیه های درمانی

• تشنجات صرعی در 24٪ بیماران مبتلا به ICB رخ می دهد. وقتی پتانسیل های نوع صرع پس از خونریزی داخل مغزی تشخیص داده می شود:
  • درمان با داروهای ضد تشنج (عوامل خط اول: بنزودیازپین ها؛ جایگزین، گزینه ها: فنیتوئین, والپروئیک اسید، فنوباریتال).
• برای پیشگیری از عوارض ترومبوآمبولیک:
  • وزن مولکولی کم هپارین (24 ساعت پس از خونریزی داخل مغزی - خونریزی مجدد باید توسط CCT / MRI منتفی شود!).
• کم-مقدار (75-300 میلی گرم در روز) داروی مداوم با استیل سالیسیلیک اسید (ASA ؛ عامل ضد پلاکت) ، همانطور که در پیشگیری اولیه و ثانویه از وقایع عروقی تجویز می شود ، خطر خونریزی داخل جمجمه را افزایش نمی دهد.

ضد انعقاد درمانی (TA) پس از خونریزی مغزی در بیماران با دریچه های مکانیکی قلب

• اگر قبل از روز 6 شروع شود: خونریزی شدیدتر و عوارض ترومبوآمبولیک بیشتر از بدون TA.
• در شروع قبل از روز 14: خونریزی شدیدتر از بدون TA.
• نتیجه گیری: فقط بیمارانی که در معرض خطر بالای ترومبوآمبولی هستند باید TA زودتر از روز 6 دریافت کنند.

از سرگیری درمان ضد پلاکتی پس از خونریزی مغزی

از سرگیری درمان ضد پلاکتی پس از خونریزی ضربه (سکته مغزی با a خونریزی مغزی) در یک کارآزمایی بالینی تصادفی ایمن نشان داده شد: 2 سال پس از شروع مجدد درمان ، فقط 12 نفر (4٪) دچار خونریزی مغزی جدید بعد از متوسط ​​2.0 سال شدند ، در حالی که 23 نفر از 268 بیمار (9٪) در گروه کنترل گروه بلافاصله ، تعداد وقایع جدی عروقی (سکته قلبی)قلب حمله) ، آپوپلکسی (ضربه) ، یا مرگ قلبی عروقی) به میزان قابل توجهی 35٪ کاهش یافت (نسبت خطر 0.65 ؛ 0.44-0.95).