هدف درمانی
برگشت ادم
توصیه های درمانی
- به دلیل دلایل متعدد احتمالی تشکیل ادم (ادم کبدی ، قلبی و کلیوی) ، دارو درمانی نیز بسیار متفاوت است و به پاتومکانیسم زمینه ای دقیق بستگی دارد:
- برای ادم حاد کبدی ، قلبی و کلیوی: حلقه دیورتیک ها (فوروزماید, توراسمید).
- برای ادم مزمن کبدی ، قلبی یا کلیوی: تیازید دیورتیک ها* (کلورتالیدون, هیدروکلروتیازید، HCT).
- برای ادم کبد ، قلب و کلیه استفاده کنید: پتاسیمصرفه جویی دیورتیک ها (آمیلوراید، تری آمپرن ، هر کدام در ترکیب با HCT).
- برای ادم کبدی ، قلبی و کلیوی که به دیورتیک های دیگر پاسخ نمی دهد: آلدوسترون آنتاگونیست ها (اسپیرونولاکتون).
- ادم حلقوی ایدیوپاتیک: آلدوسترون آنتاگونیست ها (اسپیرونولاکتون) در صورت لزوم - به بخش "مراجعه کنیدسندرم پیش از قاعدگی (PMS) ".
- همچنین به بخش «بیشتر درمان".
* توجه: اگر میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) کمتر از 30-45 میلی لیتر در دقیقه باشد ، دیگر نمی توان از تیازیدها استفاده کرد. این محدودیت درصورت لغو در نظر گرفته می شود داروهای ادرار آور تیازید با ترکیب می شوند دیورتیک های حلقه ای: داروهای ادرار آور حلقه ای مکانیسم بازخورد توبول-گلومرولی را از بین می برند.
یادداشتهای بعدی
- تمام داروهای ادرار آور - به جز آلدوسترون دشمن اسپیرونولاکتون-برای موثر بودن باید در داخل لوله فیلتر شود. در این فرایند ، اثر با افزایش افزایش می یابد مقدار اما به حداکثر می رسد که با افزایش دوز بیشتر تغییر نمی کند (اثر سقف). توجه: اگر ادم وجود دارد یا مزمن است کلیه بیماری وجود دارد ، آستانه اثر دیورتیک ها بیشتر است و برای دستیابی به اثرات مطلوب ، به دوزهای بالاتر نیاز است.
- وقتی داروهای ادرار آور مثر نیستند یا نارسایی کلیوی پیشرفته است ، انسداد توبول پی در پی ، به عنوان مثال با دیورتیک های حلقه ای و داروهای ادرار آور تیازید، یک راه حل ارائه می دهد. راه دیگر برای شکستن مقاومت به ادرار ، استفاده از یک مهار کننده ACE یا مسدود کننده گیرنده AT1 است (آنتاگونیست های نوع 1 گیرنده آنژیوتانسین II ، آنتاگونیست های AT1 ، آنتاگونیست های گیرنده AT1 ، مسدود کننده های AT1 ، مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین ، "سارتان"). دلیل این امر آنست که ناقل نمکی در توبول پروگزیمال تحت کنترل آنژیوتانسین -2 است. علاوه بر این ، دفع نمک تحت این کمدی افزایش می یابد.