آرتروز پسوریازیس: درمان دارویی

اهداف درمانی

  • بهبود علامت شناسی
  • فعالیت کم بیماری ، بهبودی ایده آل (از بین رفتن علائم بیماری).
  • جلوگیری از آسیب ساختاری و عادی سازی عملکرد.

توصیه های درمانی

درمان مبتنی بر مفهوم درمان به هدف است ، یعنی جدول زمانی فشرده درمانی و جهت گیری به اهداف دقیق.

  • برای تسکین علائم اسکلتی عضلانی:
    • ضد التهاب غیر استروئیدی داروهای (NSAID ها) مانند دیکلوفناک or ایبوپروفن.
    • گلوکوکورتیکوئید تزریق (شواهد ضعیف تر و استحکام توصیه شده از NSAID) گلوکوکورتیکوئید سیستمیک درمان تنها در مواردی نشان داده می شود که اقدامات متداول در بهبود فعالیت بیماری نتوانسته اند ، اما خطر بدتر شدن را به همراه دارد پوست علائم.
  • برای آنتزیت فعال (التهاب درج تاندون در نزدیکی مفاصل) و / یا داکتیلیت ("انگشت التهاب)) که به NSAID یا گلوکوکورتیکوئید پاسخ کافی نداده است تزریق، مهار کننده های TNF-alpha یا مهارکننده های جدید IL-12/23 یا IL-27 توصیه می شوند (به زیر مراجعه کنید). طبق GRAPPA ، بهترین شواهد برای آنتزیت مهارکننده های TNF-alpha و IL-12/23 است.

درمان با DMARD معمولی باید در اوایل بیماران با محیط پیرامونی مورد توجه قرار گیرد آرتروز، به ویژه اگر تعداد زیادی تورم وجود داشته باشد مفاصل، آسیب ساختاری به دلیل التهاب ، و پروتئین واکنش پذیر C بالا (CRP) و / یا تظاهرات خارج مفصلی بالینی مربوطه. برای محیط غالب آرتروز بدون درمان قبلی DMARD ، بهترین شواهد در مورد DMARD ها (متوترکسات, لفلونوماید, سولفاسالازین) و تومور نکروز بازدارنده های فاکتور آلفا (TNF آلفا). درمان اصلاح کننده بیماری: DMARDs (بیماری ضد روماتیسم اصلاح کننده بیماری) داروهای).

  • DMARD های مصنوعی معمولی (csDMARDs) - درمان خط اول.
    • سرکوب کننده سیستم ایمنی
      • متوتروکسات (MTX) - عامل خط اول (به ویژه مربوط پوست درگیری).
      • روش دیگر: لفلونومید
      • Caveat: اگر استروئیدها بدون سرکوب سیستم ایمنی همزمان تجویز شوند ، آرتروز بهبود می یابد اما خطر بدتر شدن شدید پسوریازیس وجود دارد!
    • سولفونامیدها (سولفاسالازین).
      • برای آلودگی خفیف مفصلی
      • 40٪ بهبود پوست
    • یادداشت:
      • در بیماران مبتلا به داکتیلیت فعال (انگشت/ التهاب انگشتان پا) و / یا انتزیت (التهاب پیوندهای تاندون / بینایی) ، بیولوژیک (bDMARD ها) ممکن است به عنوان عوامل خط اول به جای csDMARD ها داده شوند (بازدارنده های TNF-α یا آنتاگونیست IL-12 / IL-23 یا آنتاگونیست IL-17).
      • بیماران با علائم محوری (علائم التهابی ستون فقرات یا مفصل ساکروایلیاک (ISG ؛ مفصل ساکروایلیاک)): بازدارنده های TNF-α (ضد TNF): عامل خط اول.
  • اگر بیمار به دلخواه csDMARD پاسخ ندهد: از استفاده کنید بیولوژیک (بیولوژیکی ؛ bDMARDs) ؛ داروی ذخیره برای مقاومت در برابر درمان (درمان خط دوم).
    • استفاده ترجیحی: بازدارنده های TNF-α (ضد TNF).
      • ZEg ، etanercept ، infliximab ، adalimumab
      • نرخ پاسخ بالا از نظر تأثیر در پسوریازیس ، مفاصل ، آنتزیت ، داکتیلیت ، علائم محوری و آسیب ساختاری مفاصل. عوارض جانبی و موارد منع مصرف توجه داشته باشید!
    • اگر تحت درمان حداقل یک DMARD معمولی و موارد منع مصرف (موارد منع مصرف) برای مهار کننده TNF-α هیچ اثر کافی رخ ندهد ، در صورت لزوم به صورت ترکیبی ، ممکن است استفاده از یکی از داروهای جدید بیولوژیک با هدف قرار دادن اینترلوکین -12 / 23 یا IL-17 در نظر گرفته شود. با متوترکسات:
      • آنتاگونیست اینترلوکین -12 / اینترلوکین -23 (آنتاگونیست IL-12 / IL-23): اوستکینوماب.
      • آنتاگونیست اینترلوکین -17 (آنتاگونیست IL-17): سکوکینوماب
      • هر دو آنتاگونیست در رابطه با موثر هستند مفاصل، داکتیلیت و آنتزیت.
  • هنگامی که بیماران با پاسخ ناکافی به حداقل یک DMARD معمولی به دلیل موارد منع مصرف یا خطر بالای عفونت نمی توانند تحت درمان بیولوژیک قرار گیرند:
    • مهار کننده PDE-4 ("هدف DMARD های مصنوعی" ؛ tsDMARD ها): آپرمیلست.

یادداشتهای بعدی

  • نامه دست قرمز روشن است آپرمیلست (مهارکننده های خوراکی PDE-4 - "هدف DMARD های مصنوعی (tsDMARDs)"): شواهد جدیدی در مورد ایده و رفتار خودکشی
  • مطالعه ای روی 996 بیمار نشان داد که پیشرفت رادیوگرافی در 80 تا 88 درصد از کل بیماران PsA تحت درمان متوقف شده است سکوکینوماب، با 300 میلی گرم موثرترین مقدار.