هدایت تحریک نمکی: عملکرد ، نقش و بیماری ها

هدایت تحریک نمکی سرعت هدایت سریع مسیرهای عصبی برای مهره داران را تضمین می کند. پتانسیل های عمل بر روی آکسون های جدا شده از یک حلقه بند نافذ جدا شده به حلقه بعدی می پرد. در بیماری های می زدایی ، میلین عایق تخریب می شود و هدایت تحریک را مختل می کند.

هدایت تحریک شوری چیست؟

هدایت تحریک نمکی سرعت هدایت سریع مسیرهای عصبی برای مهره داران را تضمین می کند. هدایت تحریک نمکی نوعی هدایت عصبی است. در ارگانیسم مهره داران ، رشته های عصبی توسط غلاف های میلین از محیط اطراف خود عایق بندی می شوند ، بنابراین عملکرد یک کابل غلاف دار را انجام می دهند. تحریک a فیبر عصبی در وقفه های این لایه عایق رخ می دهد ، که به آنها حلقه های اتصال دهنده یا گره نیز گفته می شود. بسیاری از رشته های عصبی مهره داران نازک هستند. آکسونهای نازک سرعت هدایت کندتری نسبت به رشته های عصبی تنومند دارند. برای اطمینان از اینکه سرعت هدایت از اعصاب هدایت تحریک مهره داران علی رغم نازکی آنها کافی است و از هر دو فرایندهای بیوشیمیایی و بیوالکتریک برای انتقال پتانسیل های عمل استفاده می کند. در این نوع هدایت تحریک ، پتانسیل عمل از یک حلقه بند ناف به حلقه دیگر می پرد ، و قسمت های غلاف دار آکسون را بیرون می گذارد. وابسته به ولتاژ سدیم از فرآیندهای بیوشیمیایی پمپاژ و بیوالکتریک برای دستیابی به سرعت هدایت بالاتر با این اصل استفاده می شود.

کارکرد و وظیفه

در محیط سیستم عصبیسلولهای شوان میلین را می پوشانند اعصاب. الیگودندروسیت ها این وظیفه را در مرکز انجام می دهند سیستم عصبی. آکسون ها در هر دو سیستم با میلین پوشانده می شوند ، که دارای اثر عایق الکتریکی است. عایق بندی آکسون ها در فاصله بین 0.2 تا 1.5 میلی متر قطع می شود. به این وقفه ها گره یا حلقه های اتصال دهنده Ranvier نیز گفته می شود. در مقابل ، بخشهای غلاف شده میلین اینترودها نامیده می شوند و یک ثابت زمان غشا کاهش یافته را فراهم می کنند که سرعت هدایت 100 متر در ثانیه را تضمین می کند. حلقه های توری بدون غلاف نیز دارای ولتاژ دردار هستند سدیم+ کانال به شرط آنکه آکسون هیجان زده نیست ، به اصطلاح پتانسیل استراحت در گره آن و در امتداد گره داخلی آن غالب است. اختلاف بالقوه ای بین فضای داخل سلول و فضای خارج سلول وجود دارد آکسون با پتانسیل استراحت وقتی که پتانسیل عمل در اولین حلقه اتصال دهنده تحریک ایجاد می شود رهبری، غشای خود را فراتر از پتانسیل آستانه آن دپلاریزه می کند ، کانال های Na + ولتاژدار باز می شوند. از طریق خواص الکتروشیمیایی ، یون های Na + سپس از فضای خارج سلول به فضای داخل سلول جریان می یابند. غشای پلاسما در سطح حلقه اتصال متصل می شود و خازن غشا در عرض 0.1 میلی ثانیه شارژ می شود. بیش از حد حاملهای بار سلولی در ناحیه حلقه اتصال در مقایسه با منطقه اطراف به دلیل هجوم سدیم یونها یک میدان الکتریکی تولید می شود. این قسمت اختلاف پتانسیلی را در امتداد ایجاد می کند آکسون و در فاصله بعدی بر ذرات باردار تأثیر می گذارد. ذرات دارای بار منفی در حلقه بعدی اتصال به مقدار اضافی بار مثبت در حلقه اتصال اول جذب می شوند. ذرات دارای بار مثبت بین حلقه های رشته اول و دوم به سمت گره دوم حرکت می کنند. این بار باعث تغییر مثبت پتانسیل غشای حلقه اتصال دوم می شود ، حتی اگر یون ها به آن نرسیده باشند. به این ترتیب ، تحریک از حلقه توری به حلقه توری می پرد و خاصیت دپلاریزاسیون کافی غشای حلقه های توری بعدی را حفظ می کند.

بیماری ها و اختلالات

بیماری های می میلین کننده غلاف میلین اطراف رشته های عصبی را تخریب می کند. با این حال ، این غلافهای میلین پیش شرط هدایت نمکی تحریک هستند. بدون غلاف میلین، تلفات جریان زیاد در میانگره رخ می دهد. بنابراین ، نیاز به تحریکات بیشتری برای آکسون ها است که حلقه های بعدی بند ناف را از طریق an خنثی کنند پتانسیل عمل. معمولاً پس از تلفات ، پتانسیل کنش منتقل شده بسیار ناچیز است و به این ترتیب توسط گره بعدی قابل تشخیص نیست. در نتیجه ، حلقه اتصال دهنده تحریک را منتقل نمی کند. پدیده دمیلین زدایی همچنین به عنوان دمیلین زدایی شناخته می شود و متعلق به بیماری های دژنراتیو است. فرآیندهای مرتبط با سن ، و همچنین فرآیندهای سمی و التهابی ، می توانند آکسون ها را مشخص نکنند ، انتقال نمکی پتانسیل های عمل را در معرض خطر قرار می دهد. ویتامین کمبودها نیز ممکن است با این پدیده همراه باشد. به طور خاص ، خیلی کم است ویتامین B6 و ویتامین B12 با مایع زدایی همراه است. چنین کمبود ویتامین اغلب در وجود دارد اعتیاد به نوشیدن الکل، مثلا. مایع زدایی از سیستم عصبی همچنین می تواند در زمینه سو abuse مصرف مواد مخدر رخ دهد. شناخته شده ترین علت التهابی از بین بردن مایعات از بین می رود اعصاب بیماری خود ایمنی است اسکلروز متعدد. خود بیمار است سیستم ایمنی بدن بافت عصبی در سیستم عصبی مرکزی را به عنوان بخشی از بیماری از بین می برد. سایر دلایل از بین بردن مایعات می تواند باشد دیابت, بیماری لایم or بیماری های ژنتیکی. بیماری های ژنتیکی با خاصیت دمیلینه شدن ، به عنوان مثال ، بیماری Krabbe ، بیماری Pelizaeus-Merzbacher و سندرم دجرین-Sottas. علائم مرتبط با از بین بردن میل عصبی بافت عصبی به محل ضایعات دمیلین زدایی بستگی دارد. به عنوان مثال ، در سیستم عصبی مرکزی ، از بین بردن مایعات می تواند رهبری به اختلال در اندام های حسی ، به ویژه چشم ها. از آنجا که مسیرهای عصب حرکتی و مراکز کنترل آنها در آنجا واقع شده است ، در مورد از بین بردن میلین در سیستم عصبی مرکزی نیز می توان فلج را تصور کرد. در سیستم عصبی محیطی ، از بین برداشته شدن اعصاب کمتر با فلج همراه است. از طرف دیگر ، از بین برداشته شدن اکسون های محیطی ممکن است باعث بی حسی یا سایر اختلالات حسی شود. تشخیص بیماری میل زدایی با استفاده از تصویربرداری مانند تصویربرداری رزونانس مغناطیسی. تصاویر MRI معمولاً هنگام اعمال کنتراست کانون سفید زدایی زدایی را نشان می دهد.