گانگلیون مزانتریک تحتانی: ساختار ، عملکرد و بیماری ها

مزانتریک تحتانی گانگلیون در شکم واقع شده و فیبرها را از عصب اسپلانشنیک بزرگتر و عصب پلانچنیک کمتر جمع می کند ، که به عنوان شبکه مزانتریک تحتانی ادامه می یابد و مسئول تنظیم سمپاتیک برخی از بخشهای روده هستند. سلولهای از دست رفته در مزانتریک تحتانی گانگلیون ممکن است به پیشرفت بیماری هیرشپرونگ کمک کند.

گانگلیون مزانتریک تحتانی چیست؟

تحتانی مزانتریک گانگلیون یک خوشه از است سلول عصبی اجسام (سوماتا) در محیط سیستم عصبی، از آن رشته های عصبی منشعب می شوند که از طریق تنه به عنوان ماژور عصب اسپلانچنیک و مینور عصب پلانچنیک عبور می کنند. گانگلیون مزانتریک تحتانی در حفره شکم قرار دارد و بنابراین به گانگلیون های پیش مهره ای ("گره های عصبی قبل از مهره ها") تعلق دارد. در سطح سوم مهره کمر، در نقطه ای قرار دارد که احشای تحتانی است شریان (شریان مزانتریک تحتانی) از آئورت شکمی (آئورت شکمی) منشعب می شود. سه گانگلیون پیش مهره ای دیگر نیز در امتداد ستون فقرات قرار دارند. آنها گانگلیون کولیاکا ، گانگلیون aorticorenalia و گانگلیون مزانتریک تحتانی هستند.

آناتومی و ساختار

برخی از الیاف از بند مرزی در ابتدا به سلولهای عصبی دیگر منتقل می شوند بدون اینکه سوئیچ شوند. در گانگلیون تحتانی مزانتریک و دیگر گانگلیون های مهره ای دیگر ، آنها بر این اساس سیگنال های خود را برای اولین بار از زمان گانگلیون بند ناف از طریق سیناپس به یک نورون پایین دست منتقل می کنند. گانگلیون مزانتریک تحتانی متعلق به دلسوز است سیستم عصبی، که عمدتا یک اثر افزایش عملکرد (ارگوتروپی) بر روی ارگانیسم اعمال می کند. فیبرهایی که در گانگلیون تحتانی مزانتریک جمع می شوند ، عمدتاً از عصب احشایی بزرگتر (عصب اسپلانچنیک ماژور) و عصب احشایی کوچکتر (مینور عصب پلانچنیک) منشا می گیرند. از گانگلیون ، آنها به عنوان شبکه مزانتریک تحتانی در امتداد مزانتریک تحتانی عمل می کنند شریان. شبکه مزانتریک تحتانی یک شبکه از است اعصاب فیبرهای حسی و حرکتی تشکیل شده است ، که دوم نه تنها حرکات روده بلکه ترشح ترشحات از غدد را کنترل می کند.

عملکرد و وظایف

وظیفه گانگلیون تغییر نورونهای ورودی (نورونهای قبل از گانلیون) به دیگران (نورونهای پس از گلژیون) است. تعویض با کمک انجام می شود سیناپس، که در محل اتصال بین دو قرار دارند اعصاب. یک سیناپس متشکل از دکمه های انتهایی سلول های عصبی پیش گلژلیونیک است که حاوی وزیکول های پر از پیام رسان های بیوشیمیایی (انتقال دهنده های عصبی) است. وقتی محرک الکتریکی به انتهای آن برسد فیبر عصبی، دکمه های ترمینال انتقال دهنده های عصبی خود را آزاد می کنند. هرچه پتانسیلهای عمل بیشتری برای یک نورون پیش از گلیون دریافت کند ، انتقال دهنده های عصبی بیشتری آزاد می کند. مهم ترین انتقال دهنده عصبی با همدلی سیستم عصبی is استیل کولین. مولکول ها بنابراین وارد شوید شکاف سیناپسی و می تواند به غشا of نورون پس از گلژیون در طرف دیگر برسد. گیرنده ها در غشایی قرار دارند که انتقال دهنده های عصبی به طور موقت به آن متصل می شوند ، در نتیجه پاسخ نورون بعدی را القا می کنند: کانال های یونی در غشا post پس سیناپسی باز می شوند و سلول را دپولاریزه می کنند. ولتاژ الکتریکی نورون تغییر می کند و جدید ایجاد می کند پتانسیل عمل در سلول postgaglionic ، که می تواند دوباره در امتداد سلول گسترش یابد فیبر عصبی. در گانگلیون مزانتریک تحتانی ، نه تنها دو سلول عصبی با هم روبرو می شوند ، بلکه تعداد زیادی از آنها وجود دارند. بنابراین می توانند با مهار یا تقویت یکدیگر بر یکدیگر تأثیر بگذارند. این فرآیند برای فیلتر کردن اطلاعات از اهمیت زیادی برخوردار است. سیگنال های بسیار ضعیف یا فعالیت خود به خودی سلول های عصبی به همین دلیل کمتر ممکن است منجر به پاسخ از اندام انتهایی شود ، زیرا ممکن است در طول مسیر از بین برود. برعکس ، گانگلیون ها از این طریق می توانند اطلاعات حسی را که برای این مکان تعیین شده متمرکز کنند مغز، مثلا. رشته های عصبی از گانگلیون مزانتریک تحتانی در تنظیم سه بخش روده شرکت می کنند. نزولی روده بزرگ، مانند روده بزرگ سیگموئید ، که مستقیماً به آن متصل می شود ، بخشی از روده بزرگ است. سرانجام ، اندام گوارشی به داخل باز می شود رکتوم، همچنین به عنوان رکتوم شناخته می شود ، که منجر به مقعد یا خروجی روده.

بیماری

گانگلیون مزانتریک تحتانی نقش مهمی در ایجاد بیماری هیرشپرونگ، در میان بیماری های دیگر. این بیماری به نام آگانگلیونوز (روده ای) ، مگاکولون آگانگلیونی مادرزادی یا مگاکولون مادرزادی نیز شناخته می شود. هارالد هیرشپرونگ متخصص اطفال اولین بار انسداد مادرزادی را در سال 1888 توصیف کرد بیماری هیرشپرونگ، سلولهای گانگلیونی بین حلقه و عضلات طولی عضله روده بزرگ و رکتوم (به اندازه کافی) وجود ندارند. در همان زمان ، مسیرهای پاراسمپاتیک واقع در مخاط lamina propria و همچنین lamina muscularis مخاط بخش روده بیش از حد توسعه یافته اند. در نتیجه ، بیشتر استیل کولین در دسترس است: تحریک دائمی باعث انقباض عضلات روده می شود و باعث بزرگ شدن روده می شود. بدشکلی عملکرد اندام گوارشی را در نوزادان مبتلا مختل می کند و معمولاً به صورت تورم شکم ظاهر می شود. بیماری هیرشپرونگ می تواند منجر شود انسداد روده (ایلئوس) اگر اولین مدفوع به طور مصنوعی دفع نشود ، که به نوبه خود می تواند رهبری به انتروكولیت غلیظ نشده. این یک التهاب از روده که با شکم متسع ، کمبود آن مشخص می شود اجابت مزاج، حلقه های قابل تشخیص روده ، استفراغ، و مخاط و خون در مدفوع علاوه بر این، انتروكولیت غلیظ نشده می تواند باعث نارسایی تنفسی (آپنه) شود ، برادیکاردی، نوسانات دمای بدن ، ضعف در نوشیدن و مایل به خاکستری پوست. موارد شدید بیماری هیرشپرونگ را می توان غالباً اندکی پس از تولد توسط پزشکان تشخیص داد ، اما علائم نیز ممکن است برای اولین بار پس از قطع شیر و تغییر مرتبط با آن بروز کند. رژیم غذایی. گزینه های درمانی شامل جراحی است که در آن پزشک یک مصنوعی ایجاد می کند مقعد و قسمت روده را از بین می برد. بیماری هیرشپرونگ به ویژه در کودکان مبتلا به تریزومی 21 ، سندرم وااردنبورگ ، سندرم لورنس-مون-بیدل ، سندرم اسمیت-لملی-اوپیتز و سایر ناهنجاری های مادرزادی شایع است.