لیشمانیا یک پروتوزوآ بیماریزا است. انگلها از طریق دو موجود زنده میزبان پخش می شوند و میزبان خود را بین حشرات و مهره داران جایگزین می کنند. عفونت با لیشمانیا منجر به لیشمانیوز.
لیشمانیا چیست؟
تک یاخته ها حیوانات اولیه یا تک یاخته ای هستند که به دلیل سبک زندگی و تحرک هتروتروف می توانند جز as پروتوزوئاهای یوکاریوتی حیوانی قرار گیرند. به گفته گرل ، آنها یوکاریوتی هستند که به صورت تک سلولی ظاهر می شوند و می توانند انجمن های استعماری را ایجاد کنند. لیشمانیا یا لیشمانیا نوعی از تک یاخته های تاژک دار را تشکیل می دهند که استعمار آن ها می شود خون از ماکروفاژها و در آنجا تکثیر کنید. در این زمینه ، نیز وجود دارد صحبت از هموفلاژلات ها. لیشمانیا انگل های داخل سلولی اجباری است که میزبان ها را بین گونه های حشرات مانند مگس های شنی یا پروانه دانه ها و مهره داران مانند گوسفند ، سگ یا انسان. جنس انگلی به نام ویلیام بوگ لیشمن نامگذاری شد که اولین توصیف کننده محسوب می شود. ارگانیسم های جنس Leishmania مانند سایر تاژک ها با میزبان فعلی و مرحله رشد ، شکل و موقعیت تاژک خود را تغییر می دهند. در واقع ، لیشمانیا به طور متوسط کوچک است. انگلها زندگی می کنند و رشد به هزینه میزبانانشان. این بدان معناست که انگلها همیشه دارای ارزش بیماری هستند و کم و بیش به ارگانیسم میزبان آسیب می رسانند. به عنوان مثال لیشمانیا باعث ایجاد تصویر بالینی می شود لیشمانیوز و اساساً انسان محسوب می شوند پاتوژن ها. انگلی ها اکنون از استرالیا در سراسر جهان گسترش یافته اند و باعث بیماری های متعددی از حیوانات در سراسر جهان می شوند. همه سویه های جنس به انسان آلوده نیستند. با این حال ، طبق WHO ، حدود 1.5 میلیون مورد جدید سالانه در سراسر جهان اتفاق می افتد. حدود یک سوم این موارد در احشای شیوع دارد لیشمانیوز. در حال حاضر دوازده میلیون نفر ناقل عفونت محسوب می شوند.
وقوع ، توزیع و خصوصیات
لیشمانیا در دو میزبان تولید مثل می کند. اولین محل تولید مثل ارگانیسم پشه خاکی است. با پشه بزاق، آنها هنگام نیش به ارگانیسم گزش به صورت تاژک دار مهاجرت می کنند. در ارگانیسم مهره داران توسط ماکروفاژها یا فاگوسیت ها فاگوسیت می شوند. این اصل به عنوان حمله انفعالی نیز شناخته می شود و منجر به مسخ لیشمانیا می شود. با تهاجم خاموش فاگوسیت ها ، ارگانیسم ها شکل خود را به شکل آمازتیگوت یا بدون لخته تبدیل می کنند. در داخل ماکروفاژها ، انگل ها با تقسیم تولید مثل می شوند. وقتی سلول میزبان را از بین بردند ، دوباره فرم آماستیگوت را بدست می آورند. در شکل تاژک دار ، انگل ها به طور استثنایی متحرک هستند و بنابراین می توانند دوباره به ماکروفاژهای جدید حمله کنند. پس از جذب مجدد پاتوژن از خون از یک مهره دار آلوده توسط یک پشه خاکی یا حشره مشابه ، چرخه کامل می شود. در روده حشره ، لیشمانیا دوباره به یک ارگانیسم پروماستیگوت تبدیل می شود ، که به شکل آماستیگوت در روده تبدیل می شود اپیتلیوم، رسیدن به پشه غدد بزاقی. عفونت جدید می تواند در طول چوب بعدی مهره داران رخ دهد. یک عامل بیماری زایی لیشمانیا استراتژی "اسب تروا" است. آنها سیگنالی را روی سطح خود حمل می کنند که بی ضرر بودن آن را نشان می دهد سیستم ایمنی بدن. حافظه بنابراین عملکرد دور زده می شود. علاوه بر این ، انگلی انگلی از گونه های لیشمانیا ماژور اثر واکنش دفاعی را به سود آنها معکوس می کند. آنها از فاگوسیتوز تقویت می کنند گرانولوسیتهای نوتروفیل به هدف خود از طریق حمله به ماکروفاژهای طولانی مدت که به رسمیت شناخته نشده اند و در آنها تکثیر می شوند. در عفونت بافتی ، گرانولوسیت ها توسط کموکین ها به منطقه آسیب دیده جذب می شوند. در مورد یک نیش حشره، این منطقه مربوط به پوست. آنها ارگانیسم های مورد حمله را بر اساس ساختارهای سطحی خود فاگوسیت می کنند و اجازه می دهند یک روند التهابی موضعی ایجاد شود. خاکستری فعال شده است لکوسیتها سپس برای جذب گرانولوسیت ها کموکین ترشح می کند. لیشمانیای فاگوسیته شده باعث شکل گیری کموکین های بیشتر در داخل فاگوسیت ها می شود. پاتوژن ها در بافت آلوده غیرقابل شناسایی و بدون چالش تکثیر شود. لیشمانیا همچنین خود کموکین هایی تولید می کند که تشکیل آن را متوقف می کند اینترفرونکموکاین قابل القا در درون گرانولوسیت های آلوده ، بنابراین از فعال شدن سلول های NK یا Th1 جلوگیری می کند.
بیماری ها و شرایط پزشکی
فرایندهایی که در بالا توضیح داده شد ، عفونت با لیشمانیا را به یک بیماری موذی تبدیل می کند. در فاگوسیتوز ، لیشمانیا توسط سلولهای میزبان اصلی خود زنده می ماند که نشانگر عدم وجود آن است پاتوژن ها به سیستم ایمنی بدن. طول عمر طبیعی گرانولوسیت ها کوتاه است. آپوپتوز پس از حدود ده ساعت شروع می شود. در گرانولوسیت های مبتلا به عفونت ، فعال سازی کاسپاز -3 مهار می شود ، بنابراین آنها تا سه روز بیشتر زنده می مانند. پاتوژن ها همچنین گرانولوسیت ها را برای جذب ماکروفاژها تحریک می کنند ، که سموم سلولی و پروتئولیتیک را پاک می کند آنزیم ها از گرانولوسیتها از بافت اطراف بنابراین ، لیشمانیا توسط ماکروفاژها از طریق فرآیندهای پاکسازی فیزیولوژیکی جذب می شود ، و جذب مواد آپوپتوتیک باعث کاهش فعالیت ماکروفاژها می شود. مکانیسم های دفاعی در برابر انگل های داخل سلولی از کار افتاده اند و به زنده ماندن پاتوژن اجازه می دهند. از نظر سلولی در گرانولوسیت ها ، عوامل بیماری زا هیچ تماس مستقیمی با گیرنده سطح ماکروفاژ ندارند و غیب می مانند. بنابراین ، سلول های پاک کننده سیستم ایمنی بدن فعال نمی شوند در سالک احشایی ، اعضای داخلی تحت تأثیر قرار می گیرند شایع ترین عوامل بیماری زا Leishmania donovani و infantum هستند. بدون درمان، حدود سه درصد موارد کشنده پایان می یابد. که در پوست سالک یا سالک پوستی ، اعضای داخلی در امان هستند مهمترین عوامل بیماریزای این عفونت می توان به Leishmania tropica major ، tropica minor ، tropica infantum و aethiopica اشاره کرد. پوست پس از انتقال توسط حشره قرمز می شود. گره های خارش دار تشکیل می شوند که به تدریج تبدیل به پاپول می شوند و بعداً تشکیل می شوند زخم تا پنج سانتی متر علاوه بر عفونت های مرطوب پوست ، عفونت های خشک یا منتشر پوست نیز رخ می دهد. علاوه بر این اشکال لیشمانیوز ، سالک موکوسیتانی وجود دارد که علاوه بر پوست بر غشای مخاطی نیز تأثیر می گذارد.
