مونوآمین اکسیداز: عملکرد و بیماری ها

مونو آمینو اکسیدازها (MAO) هستند آنزیم ها مسئول تجزیه مونوآمین ها در بدن است. بسیاری از مونوآمین ها انتقال دهنده های عصبی هستند و در انتقال محرک ها در داخل بدن نقش دارند سیستم عصبی. عدم فعالیت مونوآمین اکسیدازها می تواند رهبری به رفتار پرخاشگرانه

مونوآمین اکسیداز چیست؟

مونو آمینو اکسیدازها نمایندگی می کنند آنزیم ها که در تجزیه مونو آمین ها در بدن تخصص دارند. در این فرآیند ، مونو آمین ها به ماده مربوطه تبدیل می شوند آلدئیدها, آمونیاکو هیدروژن پراکسید با کمک آب و اکسیژن. بسیاری از مونوآمین ها به عنوان انتقال دهنده های عصبی عمل می کنند و مسئول انتقال محرک ها در داخل هستند سیستم عصبی. بنابراین ، هنگامی که غلظت از این مواد در ارگانیسم افزایش می یابد ، نتیجه افزایش تحریک پذیری است. مونو آمینو اکسیدازها از تجمع مونو آمین ها در بدن اطمینان حاصل می کنند. مونوآمینوکسیداز در غشای میتوکندری خارجی هر سلول یوکاریوتی واقع شده است. اگر به هر دلیلی کمبود انتقال دهنده های عصبی گروه مونوآمین وجود داشته باشد ، افسردگی ممکن است نتیجه بگیرد. در این موارد ، استفاده از بازدارنده های MAO سپس کمک می کند ، زیرا آنها از تخریب مونو آمین های باقیمانده توسط مونو آمینو اکسیداز جلوگیری می کنند. مونو آمینو اکسیدازها در دو گروه وجود دارند. در ارگانیسم انسان و در پستانداران ، هر دو مونو آمینوکسیداز-A و مونو آمینوکسیداز-B فعال هستند. مونوآمینوکسیداز-A ، با این حال ، در حال حاضر در قارچ ها وجود دارد ، در حالی که مونوآمینوکسیداز-B فقط در سلول های پستانداران عمل می کند. هر دو آنزیم ها مونو آمین های مختلف را تا حدی تخریب می کند. به عنوان مثال Monoaminooxidase-A مسئول تخریب است سروتونین, ملاتونین, آدرنالین or نورآدرنالین. مونوآمینوکسیداز-B تخریب بنزیلامین و فنیل آمین را کاتالیز می کند. مونو آمین ها دوپامین، تریپتامین یا تیرامین می تواند توسط هر دو مونو آمینو اکسیداز به یک اندازه تخریب شود.

عملکرد ، عملکرد و وظایف

بنابراین مونو آمینو اکسیدازها وظیفه مهم تخریب و در نتیجه غیرفعال کردن تمام مونو آمین های متابولیسم را دارند. انتقال دهنده های عصبی در میان آنها تأثیر عمده ای در فرآیندهای بدن دارند. مونو آمین های دیگر به طور ساده در تجزیه برخی از واسطه ها هستند اسیدهای آمینه، که سپس توسط MAO بیشتر تجزیه می شوند. همانطور که در بالا ذکر شد ، مونوآمین ها به همولوگ تبدیل می شوند آلدئیدها, آمونیاک و هیدروژن پراکسید با مشارکت آب و اکسیژن. مربوطه آلدئیدها تحت کاهش بیشتر به الکل، که به نوبه خود به اسید بیولوژیکی غیر فعال اکسید می شوند. محصولات نهایی تخریب مونوآمین از طریق ادرار دفع می شوند. علاوه بر مونو آمین های تشکیل شده در بدن ، مونو آمین های تأمین شده از طریق غذا مانند تیرامین از پنیر نیز توسط مونو آمینو اکسیداز تجزیه می شوند. اهمیت بیولوژیکی MAO این است که از ذخیره مونو آمین های سمی در بدن جلوگیری می کند. تجمع انتقال دهنده های عصبی در سیستم عصبی تحریک پذیری ارگانیسم را به طور قابل توجهی افزایش می دهد. این باعث رفتار پرخاشگرانه و تکانشی می شود. مونوآمین های دیگر به عنوان محصولات میانی متابولیسم ظاهر می شوند و هنگام جمع شدن در ارگانیسم مانند سموم عمل می كنند. بنابراین ، تجزیه مونو آمین ها توسط MAO نیز می تواند در نظر گرفته شود دفع مسمومیت از بدن.

شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و مقادیر بهینه

هر دو مونوآمین اکسیداز توسط ژن های واقع در بازوی کوتاه کروموزوم X رمزگذاری می شوند. Monoaminooxidase-A عملکردهای خود را در خارج از آن اعمال می کند مغز در سیستم عصبی دلسوز و روده. با تجزیه مونوآمین ها در این مناطق ، فعالیت هضم را تنظیم می کند ، خون فشار ، فعالیت قلبی ، سایر فعالیتهای اندام و متابولیسم. هرچه بالاتر باشد غلظت از انتقال دهنده های عصبی در آنجا ، فرد تحریک پذیرتر است. مونوآمینوکسیداز-B در سیستم عصبی مرکزی عمل می کند و مسئول تجزیه بتا-فنیل اتیل آمین (PEA) و بنزیلامین است. علاوه بر این ، مانند مونو آمینو اکسیداز-A ، در تجزیه نیز نقش دارد دوپامین.

بیماری ها و اختلالات

چندین مطالعه نشان داده است که کمبود مونوآمینوکسیداز-A منجر به یک رفتار ضد اجتماعی و پرخاشگرانه می شود. این را می توان با این واقعیت توضیح داد که تجمع انتقال دهنده های عصبی در سیستم عصبی منجر به افزایش تحریک پذیری می شود زیرا انتقال محرک ها در سیستم عصبی افزایش می یابد. تمایل به ریسک پذیری نیز افزایش می یابد. به طور مشابه ، بین کمبود مونوآمین اکسیداز A و بدهی همبستگی منفی وجود دارد. شکست کامل مونوآمینوکسیداز-A منجر به اصطلاح سندرم برونر می شود. سندرم برونر ژنتیکی است و با پرخاشگری شدید تکان دهنده تا حد خشونت و کمبود ذهنی خفیف مشخص می شود. علائم در حال حاضر در وجود دارد کودکی. این بیماری به روش مغلوب کروموزونی x به ارث می رسد. مردان عمدتا تحت تأثیر قرار می گیرند زیرا آنها فقط یک کروموزوم X دارند. وقتی معیوب است ژن رخ می دهد ، هیچ ژن طبیعی جبران کننده وجود ندارد. تمایل به فعالیتهای پرخطر از نظر جسمی ، مهار ممنوعیت به صورت هرزگی ، اعتیاد به مشروبات الکلی یا مهمانی ، و همچنین تمایل به بی قراری در محیطی که از نظر تنوع ضعیف است نیز در صورت کمبود مونو آمینو اکسیداز-B مشاهده شد. در همین زمان ، تمایل به پرخاشگری و خشونت نیز افزایش یافت. با این حال ، فعالیت کامل مونو آمینو اکسیدازها همیشه مورد نظر نیست. کمبود انتقال دهنده های عصبی مانند سروتونین or دوپامین منجر به افسردگی. در این موارد ، مونو آمینو اکسیداز یا بازدارنده های MAO کمک به بازگرداندن غلظت از این انتقال دهنده های عصبی به حالت طبیعی است. بازدارنده های MAO عملکرد مونو آمینو اکسیدازها را سرکوب می کند. تجزیه مونو آمین ها دیگر نمی توانند صورت بگیرند ، بنابراین دوباره تجمع می یابند. از آنجا که فلج مرتعش همچنین به دلیل کمبود دوپامین ایجاد می شود ، همچنین می توان آن را با مهارکننده های مونوآمینوکسیداز درمان کرد. مهارکننده های انتخابی مونو آمینو اکسیداز B مانند سلگلین یا راساژیلین استفاده می شود. از مهارکننده های غیر انتخابی مائو برای مونو آمینوکسیداز-A و مونو آمینوکسیداز-ب می توان برای درمان استفاده کرد افسردگی و اختلالات اضطرابی. علاوه بر این ، مهارکننده های انتخابی مونوآمینوکسیداز-A برای درمان افسردگی وجود دارد. علاوه بر این ، از بازدارنده های برگشت پذیر و برگشت پذیر MAO استفاده می شود. بازدارنده های برگشت ناپذیر مونوآمین اکسیداز چنان محکم به مونوآمین اکسیداز متصل می شوند که پس از درمان نمی توان آن را آزاد کرد ، اما باید برای مدت زمان طولانی احیا شود.