به عنوان یک عنصر کمیاب ضروری ، ید متعلق به هالو آلکانها (سازنده های نمک) است. با توجه به اندازه و منفی بودن الکترون کمتر - 2.2 طبق Allrod / Rochow - ید در طبیعت نه به صورت آزاد بلکه به شکل اتصال کاتیونی رخ می دهد. بنابراین ، همانطور که وارد ارگانیسم می شود یدید، ید یا از طریق غذا به صورت آلی محدود می شود.
سوخت وساز
عنصر کمیاب تقریباً به طور کامل جذب می شود روده کوچک. با کمک واکنشهای غیر آنزیمی ، کاهش ید به یدید پیشاپیش رخ می دهد. یدید از طریق جریان خون منتقل شده و در آن تجمع می یابد غده تیروئید و سایر بافتها مانند غده بزاقی ، غده پستانی و معده. حمل و نقل به تیروئید با استفاده از یک خاص انجام می شود سدیمناقل یدید وابسته در غشای بازالترال تیروسیت ها (سلول های فولیکول تیروئید) ، اصطلاحاً "سمپورت سدیم-یدید" (NIS). با مصرف انرژی ، این دو یون Na + را همراه با یونی در برابر a حمل می کند غلظت شیب در همان جهت. مصرف بیش از حد نیترات از طریق غذا - به عنوان مثال از طریق اسفناج ، تربچه ، تربچه و خرداده - و نوشیدن آب -> 50 میلی لیتر در لیتر - مانع از انتقال یدید فعال در تیروئید و دستگاه گوارش می شود. جابجایی نیترات ید از اتصال آن در سدیمهمنشین یدید برای این منظور. بارهای زیاد نیترات در نتیجه خطر ابتلا را افزایش می دهد کمبود ید یا شیوع استروما و به همین دلیل باید از آن اجتناب شود. حمل و نقل یدید به داخل سلولهای تیروئید غده تیروئید توسط هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH) تولید شده در غده هیپوفیز. به دنبال اکسید شدن ید توسط تیروپراکسیداز ، اتصال به تیروکسین رخ می دهد این باعث تولید 3-مونوئیدوتیروزین (MJT) و 3,5،XNUMX-دیودوتیروزین (DJT) - یدزدایی می شود. تیروپراکسیداز یک آنزیم هم است. فعالیت آن ، و در نتیجه سنتز تیروکسین، ممکن است در حضور نقص داشته باشد فقر آهنتیروئید پروکسیداز بیشتر واکنش جفت شدن دو را آغاز می کند مولکول ها از DJT برای تشکیل ال تیروکسین (T4) و همچنین تشکیل تری یدوتیرونین (T3) از DJT و MJT. بیش از 99٪ تیروئید هورمون T4 و T3 برای انتقال به پلاسما متصل می شوند پروتئین ها مانند تیروکسین-گلوبولین اتصال دهنده (TBG) ، ترانزیستین و آلبومین. فقط بخش کوچکی از اینها هورمون به صورت آزاد و در نتیجه نامحدود وجود دارد. فقط رایگان هورمون، یعنی T3 آزاد و T4 آزاد ، از نظر متابولیکی فعال هستند. تبدیل T4 به T3 فعال بیولوژیکی در کبد و کلیه، در میان مکان های دیگر ، توسط سلنیومحاوی 5'-deiodases تیروکسین. T3 فعال با سه گیرنده T3 خاص مختلف در پیوند می یابد میتوکندری و در هسته و در تنظیم بیان ژنهای تعدیل شده با هورمون تیروئید نقش دارد. در نهایت ، ید به عنوان یک جز an اساسی هورمونهای تیروئید و سلنیوم به عنوان یک عنصر سازنده جدایی ناپذیر از دیودازها برای متابولیسم هورمون های تیروئید ضروری است. فعالیت بهینه هورمون ها نیز به نوبه خود برای حفظ عملکرد طبیعی تیروئید ضروری است. کل موجودی بدن بزرگسالان با تأمین ید کافی در طولانی مدت 10-20 میلی گرم (79-158 نانومول) برآورد شده است. از این مقدار ، حدود 70-80٪ مربوط به غده تیروئید. باقی مانده در عضلات وجود دارد ، صفرا, غده هیپوفیز (غده هیپوفیز) ، غدد بزاقی، و در قسمتهای مختلف چشم ، به ویژه در عضله orbicularis oculi (عضله حلقوی چشم) و در بافت چربی از مدار با کمک سلنیومدیودازهای وابسته ، بخشی از یدید از غده تیروئید و سایر بافتها به فضای خارج سلولی آزاد می شود. سرانجام ، مقداری از ید از طریق گردش خون روده ای. دفع عنصر کمیاب از طریق ادرار 89٪ و به میزان کمتری به شکل یدوتیرونین کونژوگه از طریق صفرا و مدفوع (مدفوع). با مصرف کافی ، دفع باید بین 20 تا 70 میکروگرم در روز باشد.
