پتانسیل استراحت اختلاف ولتاژ -70 میلی ولت است که بین فضای داخلی و محیط اطراف سلولهای عصبی در حالت بدون تحریک وجود دارد. پتانسیل مربوط به شکل گیری پتانسیل های عمل است. مسمومیت با سیانور از ترمیم پتانسیل استراحت جلوگیری کرده و منجر به فروپاشی نورون می شود.
پتانسیل استراحت چقدر است؟
پتانسیل استراحت اختلاف ولتاژ -70 میلی ولت است که بین فضای داخلی و اطراف نورونها در حالت غیرتحریک وجود دارد. پتانسیل استراحت ، اختلاف ولتاژی است که بین فضای داخلی یک نورون تحریک نشده و محیط آن وجود دارد. این اختلاف ولتاژ باید به طور فعال حفظ شود و نتیجه یک نابرابر است توزیع of سدیم و پتاسیم یونها دو عنصر از سلول عصبی غشا در حفظ پتانسیل استراحت نقش دارند: اول ، سدیم-پتاسیم پمپ ها ، و دوم ، کانال های یونی در حلقه های توری Ranvier. پتانسیل استراحت سلولهای عصبی تحریک پذیر پایه ای برای هدایت نمکی تحریک در مسیرهای عصبی انسان است. پس از تحریک توسط پتانسیل عمل، سلول فراتر از پتانسیل آستانه خود دپلاریزه شده و کانالهای یونی ولتاژدار باز می شوند و باعث تغییر پتانسیل استراحت با هجوم یونهای خاص می شوند. پتانسیل عمل توسط توزیع مجدد بار در مسیرهای عصبی تکثیر می شود. پتانسیل استراحت یک نورون انسانی دارای اختلاف -70 تا -80 میلی ولت است. داخل غشای سلولی بار منفی دارد و بیرون بار مثبت دارد.
کارکرد و وظیفه
فرآیندهای مختلفی در غشای سلولی سلول تحریک پذیر در مرحله استراحت در حلقه های اتصال دهنده Ranvier ، آکسون ها با میلین عایق نیستند. پمپ های Na + / K + در این گره ها قرار دارند که حمل و نقل می کنند پتاسیم یونها به داخل کشور آکسون در مرحله استراحت هنگام مصرف ATP. سدیم یونها همزمان از سلول خارج می شوند. بنابراین ، بالاتر است غلظت پتاسیم در داخل وجود دارد آکسون از خارج وجود دارد غشاهای سلول به دلیل کانالهای یونی پروتئینی ، نفوذ پذیری متفاوتی نسبت به این یونها دارند. در حالت استراحت ، کانالهای سدیم به طور کلی بسته هستند. در مقابل ، کانال های پتاسیم باز هستند ، به طوری که انتشار یون های پتاسیم رخ می دهد. بنابراین یونها به بیرون پراکنده می شوند. این اتفاق می افتد تا زمانی که یک وجود دارد تعادل بین نیروهای الکتریکی و نیروهای فشار اسمزی. این اختلاف بار را در خارج و داخل غشای سلول حفظ می کند ، همچنین به عنوان پتانسیل استراحت شناخته می شود. وقتی محرک به یک می رسد فیبر عصبی و از آستانه عبور می کند ، کانالهای سدیم و پتاسیم وابسته به ولتاژ باز می شوند. این باعث دپولاریزاسیون سلول می شود ، که به نوبه خود باعث ایجاد یک پتانسیل عمل. تکانه بیوالکتریک در امتداد رشته های عصبی منتشر می شود. به عبارت ساده ، پتانسیل عمل شامل انتقال سیگنال از طریق تغییرات در پتانسیل غشا است. مقدار -50 میلی ولت به عنوان مقدار آستانه توسعه یک پتانسیل عمل در نظر گرفته شده است. بنابراین ، تحریکات زیر 20+ میلی ولت پتانسیل عملی ایجاد نمی کند و واکنش ها رخ نمی دهند. پس از شکل گیری و انتقال پتانسیل عمل ، کانال های N + ابتدا دوباره بسته می شوند. از طرف دیگر ، کانال های K + باز می شوند تا اجازه یون های پتاسیم را از داخل منتشر کنند آکسون. بنابراین ولتاژ الکتریکی داخل سلول دوباره کاهش می یابد. به این فرآیند repolarization نیز گفته می شود. متعاقباً کانالهای K + نیز بسته می شوند و پتانسیل سلول به زیر پتانسیل استراحت می رسد. این هیپرپلاریزاسیون به پتانسیل استراحت منتقل می شود که پس از حدود دو میلی ثانیه توسط پمپ های سدیم پتاسیم بازیابی می شود. بنابراین آکسون برای پتانسیل های عمل جدید آماده است.
بیماری ها و اختلالات
در پدیده هایی مانند مسمومیت با سیانور ، عواقب تهدید کننده زندگی ، گاهی به دلیل از دست دادن استراحت بالقوه ، خود را نشان می دهد. نورون ها برای بازیابی پتانسیل استراحت به انرژی نیاز دارند. مسمومیت با سیانید مانع از تأمین انرژی می شود تا هیچ یک از آنها برای استراحت احتمالی فراهم نشود. بنابراین ، سلول های عصبی به طور دائمی دپلاریزه می شوند و عملکرد را از دست می دهند. بسته به اینکه چند نورون تحت تأثیر کم انرژی قرار گرفته اند ، تنظیم نورونی کل ارگانیسم می تواند از این طریق سقوط کند. چنین تجزیه ای در تنظیم اعصاب ناگزیر منجر به مرگ می شود. به تعبیری گسترده تر ، شکایات با پتانسیل استراحت یک نورون نیز می توانند در بیماری های کانال یونی ظاهر شوند. این بیماری های ارثی باعث اختلالات تحریک در عضلات و سیستم عصبی. بیماری های کانال یونی بر رفتار سوئیچینگ کانال های یونی تأثیر می گذارد. تغییر در رفتار سوئیچینگ کانال ها ممکن است به نوبه خود بر توانایی بازیابی بالقوه استراحت تأثیر بگذارد. بنابراین ، بیماری ها بر تحریک پذیری بافت تأثیر می گذارند. به تعبیری محدودتر ، بیماری های کانال یونی جهش کانال های یونی هستند. سه شکل ارثی بیماری صرع طبق شواهد علمی ، تصور می شود که مربوط به این پدیده باشد. همی پلژی میگرن و ایدیوپاتیک فیبریلاسیون بطنی همچنین طبق تحقیقات مدرن به این ترتیب توضیح داده می شود. پمپ های سدیم-پتاسیم همچنین می توانند تحت تأثیر بیماری هایی قرار بگیرند که بر پتانسیل استراحت یک اثر دارند سلول عصبی. به گفته بسیاری از دانشمندان ، غربی مدرن رژیم غذایی نسبت غیر طبیعی سدیم و پتاسیم را در بدن فراهم می کند. گفته می شود که مقدار زیاد نمک خوراکی و کمبود پتاسیم به دلیل کمبود غذای گیاهی می تواند پمپ های سدیم و پتاسیم را مختل کند ، زیرا نسبت یون داخل سلول می تواند از این طریق تغییر کند. اختلالات تعیین شده ژنتیکی تبادل سدیم و پتاسیم در غشای سلولیاز طرف دیگر ، در برخی جهش ها وجود دارد و توسط محققان به اشکال مربوط می شود بیماری صرع، همانطور که بیماری های کانال یونی دارند. بنابراین ، اختلالات در ترمیم احتمالی استراحت احتمالاً مربوط به بیماری های مختلف مرکز است سیستم عصبی.
