لاکتات (لاکتات) محصول نهایی گلیکولیز بی هوازی است (تجزیه گلوکز بدون مصرف رخ می دهد اکسیژن) لاکتات ها هستند نمک و استرها از اسید لاکتیک.لاکتات شکل گیری در درجه اول در عضله اسکلتی رخ می دهد ، بلکه در عضله اسکلتی نیز وجود دارد مغز, اریتروسیت ها (قرمز خون سلولها) ، مدولای فوق کلیه ، روده و پوست، و برای تولید انرژی استفاده می شود. 60 تا 70 درصد از لاکتات تولید شده به کبد و در گلوكونئوژنز (تشكیل جدید) استفاده می شود گلوکز/قند، مثلاً در مورد کربوهیدرات کم یا فاقد کربوهیدرات رژیم غذایی) کلیه ها نیز تا حدی قادر به گلوکونئوژنز هستند. قلب بیش از نیمی از انرژی مورد نیاز خود را از طریق اکسیداسیون مجدد لاکتات (فرآیند متابولیسم هوازی) در حین ورزش زیاد تأمین می کند. به طور معمول ، بدن هوازی را ترجیح می دهد (که با مصرف آن انجام می شود.) اکسیژن) تولید انرژی ، که در میتوکندری ("نیروگاههای سلول") و در نهایت منبع اصلی انرژی بدن ، ATP را تولید می کند (آدنوزین تری فسفات) با این حال ، در مرحله اولیه ورزش کوتاه و شدید ، سیستم گردش خون قادر به تأمین کافی سلول های عضلانی نیست اکسیژن. برای اینکه بتوانید به سرعت فروشگاههای ATP را پر کنید ، گلوکز بنابراین به صورت بی هوازی به لاکتات تجزیه می شود و در نتیجه انرژی به دست می آورد. این برای بسیار مهم است استحکام تحمل و سرعت ورزش های استقامتی، مثلاً برای یک دوی سرعت. انرژی مورد نیاز به سرعت در دسترس است ، اما بازده انرژی کم است. در طی تجزیه کربوهیدرات هوازی ، مقدار بیشتری انرژی آزاد می شود ، اما با سرعت کمتری. اگر مقدار لاکتات در خون به طور قابل توجهی افزایش می یابد ، این به عنوان hylalactemia نامیده می شود ، که می تواند رهبری به لاکتیک اسیدوز (بیش فعالی ناشی از لاکتات / pH کم در بافت و خون) در دوره بعدی. افزایش لاکتات غلظت بعد از کار سنگین جسمی یا ورزش فشرده ، بلکه همچنین بعد از حملات صرعی ، فیزیولوژیکی و برگشت پذیر است ، یعنی افزایش مقادیر لاکتات به سرعت به حالت عادی برگردید. با این حال ، یک لاکتات برای همیشه افزایش می یابد غلظت آسیب شناختی (آسیب شناسی) است. دلایل آن کمبود اکسیژن (اکسیژن رسانی کافی به ارگانیسم یا قسمتهای مختلف بدن نیست) ، به عنوان مثال ، به دلیل قلب نارسایی (نارسایی قلبی) ، شوک، CO (کربن مونوکسید) مسمومیت ، یا کاهش پرفیوژن (کاهش خونرسانی) به بافتها ، به عنوان مثال ، به دلیل انسداد از مزانتر شریان (شریان روده) ، ضربه ، و سوختگی.
روش
مواد مورد نیاز - بسته به نشانه.
- 1 میلی لیتر سدیم فلوراید پلاسما یا
- 0.5 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی (آب مغز) یا
- 0.5 میلی لیتر نقطه گذاری
آماده سازی بیمار
- نمونه گیری از خون وریدی باید از افراد راکد انجام شود رگ، زیرا لاکتات غلظت در ورید راکد بالاتر از ورید راکد است.
- بیمار نباید قبلاً با دست پمپ کند جمع آوری خون، زیرا این منجر به افزایش سطح لاکتات می شود.
دستورالعمل های مجموعه
حتی در شرایط آزمایشگاهی (خارج از موجود زنده) اریتروسیت ها تخریب گلوکز به لاکتات. در نتیجه ، مقادیر لاکتات با این روند تحریف می شوند. برای جلوگیری از گلیکولیز در مواد نمونه بلافاصله و برای همیشه ، مانوز و سدیم فلوراید (NaF) به ماده نمونه (بازدارنده های گلیکولیز) اضافه می شود. افزودن NaF به تنهایی گلیکولیز را نیز متوقف می کند ، اما فقط پس از دو ساعت (اثر کامل بعد از 4 ساعت). این نمونه ها باید بلافاصله به آزمایشگاه برده و سانتریفیوژ شوند. اگر بیمار از داروهای ذکر شده در زیر از نظر درمانی استفاده می کند ، قبل از تجویز دارو باید نمونه خون گرفته شود زیرا این عوامل باعث می شوند که به طور کاذب لاکتات کم باشد:
- استامینوفن ("پاراستامول"/ مسکن غیر یونی (ضد تب و ضد درد)).
- متامیزول (ضد درد غیر اپید).
- N-استیل سیستئین (خلط آور؛ در بیماریهای تنفسی به عنوان خلط آور استفاده می شود).
مقادیر طبیعی
| ماده | میلی گرم در دسی لیتر | میلی مول در لیتر |
| پلاسما [وریدی] | 5-20 | 0,5-2,2 |
| CSF | 11-19 | 1,2-2,1 |
| نقطه گذاری کنید | 9-16 | 1-1,8 |
موارد مصرف
- تشخیص عملکرد در ورزش (نگاه کنید به "آزمایش لاکتات"در زیر)
- تشخیص هیپوکسی بافت مخفی
- تشخیص عروق حاد روده ای انسداد (به عنوان مثال ، از شریان های مزانتریک (شریان های روده)).
- باکتری مننژیت (مننژیت ناشی از باکتری).
- پیش آگهی و ارزیابی پیشرفت اسیدوز متابولیک (اسیدوز متابولیک).
- پیش آگهی و ارزیابی دوره در گردش خون شوک و مسمومیت
- شناخت ناراحتی جنین هنگام تولد.
- تشخیص در کودکان دارای مشکوک به اشتباهات مادرزادی متابولیسم.
علائم خاص لاکتات در مایع مغزی نخاعی.
- برای تمایز علت بیماری های مرکزی سیستم عصبی.
- التهابی (التهابی)
- عروقی (رگ ها را تحت تأثیر قرار می دهد)
- متابولیک (تأثیر بر متابولیسم)
- نئوپلاسمی
علائم خاص لاکتات در محل پنچر.
- برای تمایز بیماری های التهابی
تفسیر مقادیر بالا
- حاد الکل مسمومیت [پلاسما].
- التهاب حاد ، به ویژه باکتریال.
- عفونت های حاد ، به عنوان مثال ، HIV [پلاسما].
- آپوپلکسی (سکته) [مایع مغزی نخاعی]
- التهاب مزمن
- مسمومیت با CO [پلاسما]
- اختلال تشنج ("تشنج بزرگ مال") [CSF].
- کاهش قند خون (هیپوگلیسمی-مربوط) اغماء [CSF]
- هایپلاکتمی با اسیدوز (لاکتاسیدوز) [پلاسما].
- درمان با بیگوانید (در دیابت بیماری ملیتوس ، به عنوان مثال ، متفورمین).
- قلب نارسایی (نارسایی قلبی).
- نارسایی قلبی عروقی
- اختلالات متابولیک مادرزادی (مادرزادی).
- عدم تحمل فروکتوز (عدم تحمل فروکتوز).
- کمبود فروکتوز-1,6،XNUMX-دی فسفاتاز
- کمبود دکربوکسیلاز پیروات
- تکان
- سپسیس (مسمومیت خون)
- می سوزد
- هایپلاکتمی بدون اسیدوز [پلاسما]
- فرآیندهای بدخیم [نقطه گذاری ؛ پنچر پلور]
- مننژیت (مننژیت) [CSF.]
- تا حدی درمان می شود مننژیت [CSF]
- مننژیت باکتریایی [CSF]
- سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS) [پلاسما].
- تروما [مایع مغزی نخاعی]
- ریبوفلاوین (ویتامین B2) کمبود [پلاسما].
| ماده | میلی گرم در دسی لیتر | میلی مول در لیتر |
| پلاسما [وریدی] | ||
| هایپرلاکتمی همراه با اسیدوز (لاکتاسیدوز). | 45 [و pH <7.35/XNUMX] | 5 |
| CSF | ||
| مننژیت (التهاب مننژ) / انسفالیت (التهاب مغز) | ||
|
<21 | <2,4 |
|
> 30 | > 3,5 |
| آپوکسی (سکته) | 18-72 | 2-8 |
| کما کاهش قند خون | 18-36 | 2-4 |
| تشنج | 18-54 | 2-6 |
| نقطه گذاری کنید | ||
| آسیت (افتادگی شکم) | ||
|
14 3 ± | 1,55 0,3 ± |
|
22 8 ± | 2,5 0,9 ± |
| افیوژن پلوری | ||
|
5-45 | 0,65-5,2 |
|
45-200 | 5-22 |
| مایع سینوویال | ||
|
<37 | <4,18 |
|
<60 | <6,82 |
|
9-17 | 1,0-1,8 |
تبدیل تبدیل
- Mmol / lx 9.008 = mg / dl
تفسیر مقادیر کاهش یافته
- بیماری مکاردل (مترادف: بیماری مکاردل ، میوپاتی مک آردل ، سندرم مک آردل) - بیماری ذخیره گلیکوژن (گلیکوژنوز) نوع V [پلاسما].
- کاهش تشکیل لاکتات [پلاسما].
