تعریف
اصطلاح کراتوز اکتینیک مرحله پیش سرطانی پوست را توصیف می کند سرطان (پیش سرطان) که نیاز به درمان دارد و در اثر قرار گرفتن مزمن در معرض نور خورشید (نور ماورا UV بنفش) ایجاد می شود. این تکثیر سلولهای پوست غیرمعمول (کراتینوسیت ها) در ناحیه بین درم و اپیدرم است که خود را به عنوان یک اختلال قرنیه سازی نشان می دهد. کراتوز بعداً می تواند به صورت a تبدیل شود سرطان سلول سنگفرشی.
افرادی با پوست روشن و چشم آبی (افرادی که دارای پوست نوع I و II هستند) که به طور دائمی در معرض آفتاب قرار دارند ، خطر ابتلا به کراتوز اکتینیک را به میزان قابل توجهی افزایش می دهند. در مقابل ، افراد دارای رنگدانه تیره به سختی خطر ابتلا به کراتوز اکتینیک را دارند. مردان بیشتر از زنان به این بیماری مبتلا می شوند.
گروه های شغلی مانند دریانوردان ، جاده ها ، کارگران ساختمانی و کشاورزی به دلیل قرار گرفتن در معرض آفتاب به مدت طولانی مستعد هستند. طبق یک مطالعه آمریکایی ، فراوانی نسبی موارد بیماری (شیوع) در میان افراد بالای 20 سال 11٪ و 25٪ در افراد بالای 30 سال است. یک مطالعه بریتانیایی خطر 15٪ را برای افراد بالای 40 سال نشان داد.
تا 10 میلیون نفر تحت تأثیر کراتوز اکتینیک قرار دارند. از طرف دیگر ، در استرالیا شیوع کراتوز اکتینیک در افراد بالای 40 سال تا 45٪ است. علاوه بر این ، تعداد موارد جدید (بروز) در اروپا به دلیل افزایش دفعات سفر به کشورهای با تابش UV قرار گرفتن در معرض و قرار گرفتن بیشتر در معرض آفتاب برای فعالیتهای اوقات فراغت ، و همچنین تابش اشعه ماورا بنفش محیطی بالاتر.
در نتیجه ، اصطلاح کراتوز پیری تا حدودی منسوخ شده است ، زیرا امروزه بسیاری از جوانان نیز بیمار می شوند ، به عنوان مثال ، کسانی که زمان زیادی را در آفتاب می گذرانند و یا به یک اتاق افتابی می روند. افرادی که در معرض یک سرکوب دائمی از سیستم ایمنی بدن (سرکوب سیستم ایمنی) ، به عنوان مثال ، پس از پیوند عضو ، همچنین به طور قابل توجهی افزایش خطر ابتلا به بیماری را دارد. بلکه بیماری هایی مانند آلبینیسم، سندرم روتموند-تامسون ، سندرم کوکاین.
پیگمانتوزوم Xeroderma و سندرم بلوم نشان دهنده یک استعداد ژنتیکی برای توسعه کراتوزهای اکتینیک است. تغییرات دائمی (جهش ها) ناشی از اشعه UVB پس از 10 تا 20 سال در سلولهای غیرطبیعی (غیرمعمول) سلولهای پوستی که به طور مزمن در معرض نور قرار دارند ایجاد می شود که صدمات جبران ناپذیری به DNA آنها (ماده ژنتیکی) نشان می دهد. این سلولهای جهش یافته به آرامی به اپیدرم طبیعی نفوذ کرده و منجر به از بین رفتن طبقه بندی مناسب پوست و اختلالات قرنیه سازی می شوند.
سیستم ترمیم واقعی پوست نمی تواند از تشکیل سلول های پوستی تغییر یافته آسیب شناختی در زیر نور آفتاب دائمی یا زیاد جلوگیری کند تابش UV. تحت تأثیر این جهش ها ژن تلومراز به اصطلاح و ژن مهار کننده تومور TP53 هستند. این ژن ها هستند پروتئین ها که چرخه سلولی را کنترل می کند یا باعث مرگ سلولهای غیر معمولی می شود (آپوپتوز).
اگر عملکرد آنها با تغییر در ماده ژنتیکی (جهش ها) خاموش شود ، سلول های بدخیم می توانند رشد کنند. علاوه بر این ، تغییرات همچنین می تواند به بافت زیر اپیدرم ، درم گسترش یابد. اگر غشای پایه بین اپیدرم و درم شکسته شود ، این به عنوان یک تومور مهاجم ، یک مهاجم شناخته می شود سرطان سلول سنگفرشی، که در 5-10 of بیماران ایجاد می شود.
بنابراین ، کراتوز آکتینیک نشان دهنده یک مرحله اولیه از است سرطان (سرطان درجا). اما نه تنها اشعه UVB خورشید با طول 280-320 نانومتر می تواند باعث کراتوز آکتینیک شود. اشکال تابش الکترومغناطیسی مانند نور UVA ، همانطور که در درمان با استفاده می شود پسوریازیس، اشعه یونیزان یا اشعه مادون قرمز نیز می تواند باعث بیماری شود.