Afterload مربوط به مقاومت است که در برابر انقباض کار می کند قلب عضله ، محدود کردن دفع خون از قلب. قلبپس از بارگذاری در تنظیمات افزایش می یابد فشار خون یا به عنوان مثال تنگی دریچه. جبران کننده این امر ، عضله قلب ممکن است هیپرتروفی و ترویج نارسایی قلبی.
پس انداز چیست؟
Afterload مربوط به مقاومتی است که در برابر انقباض عضله قلب عمل می کند ، و باعث کاهش محدودیت بیرون زدگی می شود خون از صمیم قلب. قلب عضله ای است که پمپ می کند خون به سیستم گردش خون با انقباض متناوب و تمدد اعصاب، و بنابراین در تأمین مواد مغذی ، پیام رسان ها و اکسیژن به بافتهای بدن. برای محدود کردن دفع خون از بطن ها ، به اصطلاح پس از بار انقباض بطن ها خنثی می شود. تمام نیروهایی که با بیرون انداختن خون از بطن های قلب به سیستم عروقی مخالف هستند ، به صورت پس بار خلاصه می شوند. بطن میوکارد کشش دیواری خاصی دارد. تحت شرایط فیزیولوژیکی ، کشش دیواره در ابتدای سیستول (مرحله بیرون انداختن خون) را می توان به عنوان پس بار قلب درک کرد. در یک بدن سالم ، کشش دیواره بطن میوکارد بر فشار آئورت دیاستولیک یا فشار ریوی غلبه می کند و بنابراین مرحله بیرون راندن را آغاز می کند. پس از بارگذاری از نظر کشش دیواری اندکی پس از باز شدن دیواره به حداکثر خود می رسد دریچه آئورت. مقدار پس از بارگذاری توسط هر دو شریانی تعیین می شود فشار خون و سفتی شریانی. عامل اخیر به عنوان انطباق نیز شناخته می شود. متمایز شدن از پس بار ، پیش بارگذاری است. این مربوط به تمام نیروهایی است که فیبرهای عضلانی انقباضی بطن های قلب را تا انتهای کشش می دهد دیاستول (تمدد اعصاب فاز عضله قلب).
کارکرد و هدف
پس بار مقاومت است که بطن چپ باید برای بیرون راندن خون از قلب اندکی بعد از آن غلبه کرد دریچه آئورت باز می شود بنابراین ، دیوار فشار در ابتدای سیستول ، دفع خون را تنظیم می کند. در پزشکی ، سیستول مرحله انقباض قلب است. سیستول بطنی از یک مرحله کششی و یک مرحله بیرون رانی تشکیل شده است. بنابراین سیستول در خارج کردن خون از دهلیز به بطن یا از بطن به سیستم عروقی عمل می کند. بنابراین ، میزان زایمان قلب به سیستول بستگی دارد ، و هر دو سیستول توسط a قطع می شوند دیاستول. سیستول در حدود 400 میلی ثانیه با سرعت حدود 60 در دقیقه است. مقاومتی که باید در مرحله دفع خون برطرف شود پس از بارگذاری است ، به این ترتیب نیروی سیستول به بطن بستگی دارد حجم به عنوان بخشی از مکانیزم به اصطلاح Frank-Starling. علاوه بر این ، ضربه حجم قلب ناشی از مقاومت محیطی است. مکانیسم فرانک استارلینگ مربوط به روابط متقابل پر کردن و بیرون راندن قلب است که فعالیت قلب را با تغییرات کوتاه مدت فشار و حجم و اجازه دهید هر دو بطن یکسان خارج شوند ضربه جلد. به عنوان مثال ، هنگامی که پیش بارگذاری افزایش می یابد ، و در نتیجه حجم پر شدن دیاستولیک بطن افزایش می یابد ، مکانیسم Frank-Starling نقطه مرجع منحنی کرنش استراحت را به سمت راست تغییر می دهد. بنابراین ، منحنی حداکثر پشتیبانی نیز به سمت راست تغییر می کند. پر شدن بیشتر باعث می شود حداکثر ایزوباریک و ایزولومتری بیشتر شود. اخراج شده ضربه حجم افزایش می یابد و حجم سیستولیک نهایی کمی افزایش می یابد. بنابراین افزایش پیش بار باعث افزایش کار فشار قلب می شود. اضافه بار افزایش می یابد. این افزایش مقاومت به جهش به میانگین فشار آئورت بستگی دارد. با افزایش پس از بار ، قلب باید در طی مرحله تنش به فشار بیشتری به باز شدن دریچه جیب برسد. به دلیل افزایش نیروی انقباض ، حجم سکته مغزی و حجم سیستولیک نهایی کاهش می یابد. در همان زمان ، حجم دیاستولیک نهایی افزایش می یابد. انقباض بعدی ، به نوبه خود ، پیش بار را افزایش می دهد.
بیماریها و شرایط
از نظر بالینی ، فشار خون معمولاً برای تخمین پس انداز یا دیواره استفاده می شود فشار. با این حال ، تعیین فشار خون در آغاز مرحله اخراج در میوکارد (عضله قلب) فقط تقریب مقادیر واقعی پس از بارگذاری را امکان پذیر می کند. تعیین دقیق امپدانس امکان پذیر نیست. به عنوان یک تقریب ، پس بارگذاری گاهی اوقات در عمل بالینی توسط دستگاه مری تخمین زده می شود اکوکاردیوگرافی. به نارسایی قلبی، نیروی سیستولیک میوکارد دیگر با حجم پر شدن دیاستولیک مطابقت ندارد. در نتیجه ، فشار خون دیگر به طور مناسب پاسخ نمی دهد فشار شرایط این پدیده در ابتدا خصوصیات ناشی از ورزش را مشخص می کند نارسایی قلبی، که در طول زمان ممکن است به کمبود استراحت تبدیل شود. در نارسایی شدید قلب ، دیگر نمی توان فشار خون را در حالت استراحت ، و قلبی را حفظ کرد افت فشار خون ایجاد می شود ، یعنی از دست دادن صدا. فشار خون از طرف دیگر ، به معنای افزایش لحن ، باعث افزایش پس بار می شود. قلب در صورت افزایش چنین لحنی باید ظرفیت دفع خود را افزایش دهد ، اما فقط در حدی که توانایی های توسعه قدرت آن کافی باشد ، می تواند این نیاز را برآورده کند. در بیماری کرونر قلب ، اکسیژن عرضه و ، در کاردیومیوپاتی، ماهیچه استحکام با این جنبه به عنوان یک عامل محدود کننده مقابله کنید. اضافه بار بیش از حد همراه با بیماری های قلبی متعددی است. افزایش در afterload را می توان تا حدودی با دارو تنظیم کرد. کاهنده های پس از بار درمانی شامل مسدود کننده های AT1 هستند. مهار کننده های ACE, دیورتیک هاو نیتروگلیسیرین اضافه بار علاوه بر پیش بارگیری علاوه بر این ، گشاد کننده های عروق شریانی مانند دی هیدروپیریدیننوع کلسیم آنتاگونیست ها می توانند پس بار قلب را کاهش دهند. گشاد کننده های عروق باعث شل شدن عضلات عروقی و افزایش لومن لگن می شوند عروق. مهار کننده های ACE، به نوبه خود ، فشار خون را کاهش می دهد و از این طریق پس از کار قلب را کاهش می دهد. به همین دلیل ، آنها اغلب برای درمان نارسایی قلبی استفاده می شوند ، اگرچه در بیماری عروق کرونر قلب نیز استفاده می شوند. AT1 مسدود کننده ها مهارکننده های رقابتی هستند و در گیرنده به اصطلاح AT1 عمل می کنند ، جایی که آنها عملکرد قلبی عروقی آنژیوتانسین II را متضاد می کنند. به این ترتیب ، آنها در درجه اول فشار خون را کاهش می دهند و به همین ترتیب پس از بار را کاهش می دهند. اضافه بار نه تنها به دلیل افزایش می یابد فشار خون، بلکه در زمینه تنگی دریچه نیز وجود دارد. مطابق قانون لاپلاس ، عضلات بطنی برای جبران یک پس از افزایش مزمن افزایش می یابند تا بتوانند تنش دیواره را افزایش داده و تنظیم کنند. در نتیجه ، اتساع بطن آسیب دیده ممکن است رخ دهد ، که به نوبه خود از آن نارسایی قلبی ایجاد می شود.
