فسفوریلاسیون فرایند اساسی بیوشیمی است که نه تنها در ارگانیسم انسان بلکه در تمام ارگانیسم های زنده با هسته و باکتری. این یک جز component ضروری در انتقال سیگنال داخل سلولی و یک روش مهم برای کنترل رفتار سلول است. عمدتا ، اجزای پروتئین ها فسفریله هستند ، اما دیگر مولکول ها مانند قندها همچنین می توانند به عنوان بسترها عمل کنند. در سطح شیمیایی مشاهده ، فسفوریلاسیون پروتئین ها نتایج در اسید فسفریک استر رابطه.
فسفوریلاسیون چیست؟
فسفوریلاسیون فرایند اساسی بیوشیمی است که در ارگانیسم انسان اتفاق می افتد. فسفوریلاسیون انرژی سلول را تأمین می کند. اصطلاح فسفوریلاسیون به انتقال فسفات گروه به ارگانیک مولکول ها - معمولاً اسیدهای آمینه باقیمانده است را تشکیل می دهند پروتئین ها. فسفات ها دارای ساختار چهار ضلعی هستند که از یک اتم مرکزی تشکیل شده است فسفر و چهار اطراف کووالانسی پیوند داده شده است اکسیژن اتمها فسفات گروهها بار منفی دو برابر دارند. انتقال آنها به یک مولکول آلی از طریق خاص صورت می گیرد آنزیم ها، اصطلاحاً کینازها. با مصرف انرژی ، اینها معمولاً اتصال می یابند فسفات باقی مانده به یک گروه هیدروکسی پروتئین ، تشکیل یک اسید فسفریک استر. با این حال ، این فرایند برگشت پذیر است ، یعنی می توان آنرا دوباره معکوس کرد آنزیم ها. چنین آنزیم ها، که ژوپن فسفات را جدا می کند ، به طور کلی فسفاتاز نامیده می شود. هر دو کیناز و فسفاتاز هرکدام نشان دهنده یک کلاس متمایز از آنزیم ها هستند که می توانند با توجه به معیارهای مختلف ، مانند ماهیت بستر یا مکانیسم فعال سازی ، بیشتر به زیر کلاس تقسیم شوند.
کارکرد و وظیفه
اهمیت حیاتی فسفاتها ، به ویژه پلی فسفاتها در ارگانیسم ، تأمین انرژی است. برجسته ترین نمونه ATP است (آدنوزین تری فسفات) ، که انتقال دهنده اصلی انرژی در بدن محسوب می شود. بنابراین ، ذخیره انرژی در ارگانیسم انسان معمولاً به معنای سنتز ATP است. برای انجام این کار ، باید یک باقیمانده فسفات به یک مولکول ADP منتقل شود (آدنوزین دی فسفات) به طوری که زنجیره ای از گروه های فسفات متصل شده توسط پیوندهای آنیدرید فسفریک گسترش می یابد. مولکول حاصل ATP نام دارد (آدنوزین تری فسفات) انرژی ذخیره شده از این طریق از تجزیه مجدد پیوند و پشت سر گذاشتن ADP حاصل می شود. تجزیه یک فسفات دیگر نیز ممکن است ، تشکیل AMP (آدنوزین مونوفسفات). هر شکاف فسفات بیش از 30 کیلوژول در هر مول را در دسترس سلول قرار می دهد. همچنین قندها در طول متابولیسم کربوهیدرات انسان به دلایل انرژی فسفریله می شوند. از گلیکولیز به عنوان "مرحله جمع آوری" و "مرحله افزایش" نیز یاد می شود زیرا ابتدا باید انرژی در قالب گروههای فسفاته در مواد اولیه برای کسب بعدی ATP سرمایه گذاری شود. علاوه بر این، گلوکز، به عنوان مثال ، به عنوان گلوکز-6-فسفات ، دیگر نمی تواند بدون هیچ مانعی از طریق پراکنده شود غشای سلولی و بنابراین در داخل سلول ثابت می شود ، جایی که برای مراحل مهم دیگر متابولیکی مورد نیاز است. علاوه بر این ، فسفوریلاسیون ها و واکنش های معکوس آنها ، همراه با مهار آلوستریک و رقابتی ، مکانیسم های اساسی تنظیم فعالیت سلول را نشان می دهند. در این فرآیند ، پروتئین ها بیشتر فسفریله یا دفسفریله می شوند. اسیدهای آمینه معمولاً سرین ، ترئونین و تیروزین اصلاح می شوند که در پروتئین ها وجود دارند و سرین در اکثریت قریب به اتفاق فسفوریلاسیون ها نقش دارد. برای پروتئین هایی که فعالیت آنزیمی دارند ، هر دو فرآیند می توانند رهبری به فعال شدن یا غیرفعال شدن بستگی به ساختار مولکول دارد. متناوباً ، (de) فسفوریلاسیون با انتقال یا برداشتن بار منفی دو برابر نیز می تواند رهبری به تغییر در ترکیب پروتئین به طوری که برخی دیگر مولکول ها می تواند به دامنه های پروتئین آسیب دیده متصل شود یا نه. نمونه ای از این مکانیسم ، کلاس گیرنده های همراه پروتئین G است. هر دو مکانیسم نقش برجسته ای در انتقال سیگنال درون سلول و تنظیم متابولیسم سلولی دارند. آنها می توانند بر روی رفتار سلول مستقیماً از طریق فعالیت آنزیم یا غیر مستقیم ، از طریق تغییر رونویسی و ترجمه DNA تأثیر بگذارند.
بیماری ها و بیماری ها
همانطور که عملکردهای فسفوریلاسیون جهانی و اساسی هستند ، عواقب نقص این مکانیسم واکنش چند برابر می شود. نقص یا مهار فسفوریلاسیون که معمولاً در اثر کمبود پروتئین کینازها یا نقص آنها ایجاد می شود ، می تواند رهبری به بیماری های متابولیک ، بیماری های سیستم عصبی و عضلات ، یا آسیب عضو فردی ، و غیره. اول ، سلول های عصبی و عضلانی اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند ، که خود را در علائم عصبی و ضعف عضلانی نشان می دهد. در مقیاس کوچک ، برخی از اختلالات کینازها یا فسفاتازها می توانند توسط بدن جبران شوند ، زیرا در بعضی موارد چندین مسیر برای انتقال سیگنال در دسترس است و بنابراین می توان "سایت معیوب" در زنجیره سیگنال را دور زد. سپس ، به عنوان مثال ، پروتئین دیگری جایگزین پروتئین معیوب می شود. از طرف دیگر ، کاهش کارایی آنزیم با تولید بیش از حد قابل جبران است. سموم داخلی و خارجی و همچنین جهش های ژنتیکی از علل احتمالی کمبود یا سوunction عملکرد کینازها و فسفاتازها هستند. در صورت وقوع چنین جهشی در DNA میتوکندری، اثرات منفی بر روی فسفوریلاسیون اکسیداتیو و در نتیجه سنتز ATP ، وظیفه اصلی این اندامک های سلول وجود دارد. یکی از این بیماری های میتوکندری LHON (نوروپاتی نوری ارثی لبر) است ، که در آن از دست دادن بینایی سریع ، گاهی در ترکیب با آریتمی قلبی. این بیماری از طریق مادر و به طور انحصاری از مادر به ارث می رسد ، زیرا فقط DNA میتوکندری او به کودک منتقل می شود در حالی که پدر اینگونه نیست.
