علل ADS

مترادف به معنای گسترده تر

اختلال کم توجهی ، سندرم کمبود توجه ، سندرم روان ارگانیک هانس گاک در هوا ، برخلاف اختلال بیش فعالی با کمبود توجه (ADHD) ، سندرم کمبود توجه (ADHD) شامل یک رفتار بی توجه بسیار آشکار است اما به هیچ وجه تکانشی یا بیش فعالی نیست. به همین دلیل است ADHD کودکان اغلب رویاپرداز یا "هانس گاک در هوا" نامیده می شوند. با توجه به علل احتمالی ، وضعیت فعلی تحقیقات نشان می دهد که انتقال و پردازش اطلاعات معیوب بین این دو است مغز بخشها (نیمکره های مغز) را می توان مسئول توسعه ADHD.

علل ایجاد این انتقال اطلاعات معیوب دوباره می تواند پیچیده باشد و می تواند قبل از تولد ، یعنی قبل از تولد باشد. به دلیل علائم مختلف ناشی از ADHD ، مشکلاتی در فضای خصوصی و به خصوص در مدرسه ایجاد می شود. حتی با داشتن هوش طبیعی یا حتی گاهی اوقات بالاتر از حد متوسط ​​، علائم مختلف به ندرت منجر به ایجاد شکاف در دانش نمی شوند ، که اغلب باعث مشکلات جدی در زمینه سندرم کمبود توجه می شوند.

با این حال ، آخرین یافته های علمی فرض می کنند که فرایندهای عصب شناختی ، ژنتیک و تأثیرات محیطی همگی در ایجاد سندرم نقص توجه نقش دارند. با توجه به وضعیت فعلی تحقیقات علمی ، فرض بر این است که عدم تعادل مواد پیام رسان سروتونین، نوراپی نفرین و دوپامین در هنگام انتقال محرک ها در ایجاد می شود مغز. به دلیل خواص ، مواد پیام رسان تأثیر قابل توجهی بر رفتار انسان ندارند.

در حالی که سروتونین اساساً بر روحیه تأثیر می گذارد ، دوپامین بر فعالیت بدنی تأثیر دارد. نوراپی نفرین به نوبه خود بر توانایی توجه تأثیر می گذارد. اگر این تعادل آشفته است ، انتقال محرک ها نمی تواند به روش معمول انجام شود ، که در نهایت باعث ایجاد رفتار معمولی ADS می شود.

تحریکات در مغز توسط سلولهای عصبی دریافت و منتقل می شوند. با این حال ، به منظور جلوگیری از اضافه بار محرک ، سلول های عصبی به یکدیگر متصل نیستند اما فضای کمتری بین آنها وجود دارد ، اصطلاحاً شکاف سیناپسی. پس از انتقال اطلاعات ، مواد پیام رسان مجدداً به داخل شکاف سیناپسی مهاجرت کرده و دوباره توسط آنها جذب می شوند سلول عصبی 1.

در مورد ADHD ، فرآیندهای انتقال محرک از حد معمول خارج شده و در نتیجه عدم تعادل مواد پیام رسان ایجاد می شود سروتونین, دوپامین و نورآدرنالین در مغز. در بیماران مبتلا به بیش فعالی ، فرض بر این است که هم ژن ناقل و هم مکانهای گیرنده محرک دریافت کننده سلول عصبی برای دوپامین و / یا نوراپی نفرین متفاوت هستند و بنابراین از حد معمول خارج می شوند. هر دو غلظت دوپامین در شکاف سیناپسی و کمبود نوراپی نفرین می تواند باعث ایجاد عادی شود علائم ADHD.

در صورت دریافت محرک توسط سلول عصبی 1 ، این اطلاعات را با انتشار مواد پیام رسان به داخل سلول عصبی 2 منتقل می کند شکاف سیناپسی. هنگامی که مواد پیام رسان به شکاف سیناپسی می رسند ، آنها به دنبال یک محل اتصال خاص در سلول عصبی 2 می گردند ، لنگر می اندازند و سپس اطلاعات را منتقل می کنند. این واقعیت که خانواده ها اغلب تحت تأثیر ADS قرار می گیرند منجر به دو سوال می شود: تحقیقات و مطالعات مختلف نشان می دهد که زمینه های ایجاد ADHD می تواند از نظر ژنتیکی به ارث برسد.

از طرف دیگر ، همچنین شناخته شده است که تأثیرات محیطی می تواند تأثیر تعیین کننده ای در توسعه ADS داشته باشد. آموزش و پرورش به تنهایی معمولاً مسئول توسعه ADS نیست. سبک متناقض آموزش و در نتیجه تأثیرات نامطلوب محیطی بیشتر می تواند تأثیر ویژه ای در شکل گیری ADS داشته باشد.

آموزش نقش اساسی در زندگی کودک ADS دارد. این ممکن است نه تنها در زمینه علت ، بلکه در حوزه درمان نیز مهم باشد ، زیرا باید خود را با روشی خاص وفق دهد و از آن پشتیبانی کند. - آیا ADHD از نظر ژنتیکی به ارث می رسد؟

• آیا توسعه مکرر ADS به دلیل تأثیرات مشابه / مشابه محیطی (تربیت) است. اگر کودک تشخیص اولیه یک اختلال روانشناختی یا رفتاری را دریافت کند ، والدین اغلب از خود می پرسند که چه اشتباهی انجام داده اند و آیا پرورش آنها می تواند مقصر بیماری باشد. پاسخ این س theال را نمی توان با توجه به وضعیت فعلی مطالعات علمی به روشنی پاسخ داد.

در حالی که اختلالات رفتاری که بیشتر اتفاق می افتد اغلب می تواند به عدم موفقیت در تربیت یا تأثیرات محیطی بازگردد ، اما در مورد اختلالات توجه ، از جمله ژن ها ، تغییرات نوروبیولوژیک ، ویژگی های خاص فرد مبتلا و موارد دیگر ، عوامل تأثیرگذار بسیار بیشتری وجود دارد. . در چنین کودکی که از قبل تحت استرس است ، شکست در آموزش حداقل می تواند علائم را تشدید کند. کودکان ADHD به عشق و توجه زیادی احتیاج دارند زیرا به سرعت احساس غفلت و عدم درک می کنند.

علاوه بر این ، باید ساختار واضح و قوانین قابل اطمینان به آنها داده شود. اگر این نیازهای ویژه به اندازه کافی برآورده نشود ، آموزش والدین دوست داشتنی و متعهد نیز می تواند باعث بیش فعالی شود ، اما احتمالاً بدون عوامل دیگر نیست. چرا برخی از اختلالات توجه با بیش فعالی و تکانشگری و برخی دیگر با ذهنیت و رویا همراه نیستند ، یعنی تفاوت مولکولی و ژنتیکی دقیق بین ADHD و ADD چیست ، در حال بررسی است ، اما هنوز مشخص نیست.

با این حال ، دلایل منطقی بسیاری برای ایجاد رویایی وجود دارد. برای یک چیز ، یک کودک رویایی برای اکثر والدین و مربیان کودکی دلپذیر است که می تواند خودش را به تنهایی اشغال کند و به نظر می رسد از آن راضی است. بعلاوه ، بسیاری از کودکان ADHD تخیل بارزی دارند که به آنها امکان می دهد از رویاپردازی لذت ببرند و آنها را با تمام محرکهای بیش از حد تمرین از دنیای خارج جدا می کند.

بنابراین کودکان کوچک به دلیل رویایی بودن تقریباً فقط از مزایایی برخوردارند. فقط در مدرسه ، وقتی درس را از دست می دهند و نمرات آنها رنج می برد ، عدم ذهنیت آنها به یک مشکل تبدیل می شود. با این حال ، تا آن زمان ، دنیای رویایی آنها چنان در اکثر آنها محکم شده است و چنان پناهگاهی به آنها ارائه می دهد که خلاص شدن از این رفتار برای آنها بسیار دشوار است.

MCD به عنوان یک شکل خلاصه از حداقل اختلال عملکرد مغزی است و شامل تمام اختلالات عملکرد مغز است که به روش های مختلفی قبل ، هنگام یا بعد از تولد ایجاد شده است (= قبل ، پری و بعد از تولد). حتی اگر MCD اغلب به عنوان علت ایجاد می شود یادگیری مشکلات ، به ویژه در دهه 1970 ، و به عنوان توضیحی برای توسعه نارساخوانی، ممکن است ارتباطاتی بین مشکلات قبل ، پری و پس از زایمان و توسعه ADHD وجود داشته باشد. حداقل آسیب مغزی در اوایل کودکی می تواند قبل از تولد ، یعنی قبل از تولد ، به عنوان مثال توسط بیماری های عفونی مادر ، خونریزی یا اشتباهات تغذیه ای در طول بارداری.

این شامل ، به ویژه الکل معمولی یا نیکوتین مصرف توسط مادر ، به این معنی که ساقه مغز (تالاموس) به طور کامل توسعه نیافته است (جز brain آلی مغز). همچنین در طول فرآیند تولد دلایل مختلفی وجود دارد (= پری ناتال) که می تواند باعث کمترین آسیب مغزی شود. عوامل خطر به عنوان مثال ، کمبود اکسیژن در هنگام تولد یا تاخیرهای مختلف هنگام تولد به دلیل ناهنجاری های موقعیتی است.

مطالعات همچنین نشان داده است که نوزادان نارس با وزن هنگام تولد بسیار کم بیش از کودکان با وزن طبیعی هنگام تولد دچار ADHD می شوند. همچنین مظنون است که این امر به افزایش احتمال ابتلا به حداقل اختلالات بلوغ مغزی در کودکان نارس متولد شده مربوط می شود. دلایل معمول پس از زایمان برای ایجاد حداقل اختلال در عملکرد مغز به طور معمول حوادث ، بیماری های عفونی یا اختلالات متابولیکی است.

به خصوص در زمینه تعیین حدود ADHD ، تهیه یک پرونده بارداری و نتایج معاینات U کودک مفید است ، زیرا آنها می توانند اطلاعات مهمی را ارائه دهند. آلرژی های ADS نیز به طور مکرر مورد بحث قرار می گیرند - بیماران به عنوان دلیل ایجاد نقص توجه مورد بحث قرار می گیرند. اکنون افراد زیادی از آلرژی رنج می برند و همه این افراد از ADHD رنج نمی برند.

با این حال ، نمی توان انکار کرد که آلرژی باعث ایجاد یک وضعیت استرس زا در بدن می شود ، از طریق آن بدن ، یا بهتر بگوییم قشر آدرنال ، باعث ترشح آدرنالین می شود و در نهایت با افزایش تولید کورتیزول پاسخ می دهد. کورتیزول در گروه به اصطلاح قرار دارد گلوكوكورتيكوئيدها. ترشح کورتیزول باعث افت سطح سروتونین در بدن می شود.

سروتونین به نوبه خود بر روحیه و توجه فرد تأثیر می گذارد و دقیقاً این توجهات و نوسانات خلقی که خود را در کودکان احساس می کنند. همچنین از اقدامات مختلف رژیم درمانی گرفته شده ، آلرژی اغلب مشکوک به ADHD هستند. اگرچه ارتباط در موارد منفرد - همانطور که قبلاً در بالا ذکر شد - کاملاً امکان پذیر است ، اما مطالعات نشان می دهد که آلرژی ها و به ویژه آلرژی های غذایی به ندرت به عنوان دلیلی برای ایجاد ADHD مورد استفاده قرار می گیرند. این لزوماً به این معنا نیست که اقدامات مختلف رژیم درمانی ، مانند رژیم غذایی با توجه به Feingold ، نمی تواند علائم را بهبود بخشد.