جنبش پرز: عملکرد ، نقش و بیماری ها

حرکات پرز در داخل انجام می شود روده کوچک. انگشتارتفاعات به شکل مخاط در آنجا واقع شده اند به اینها پرز گفته می شود.

حرکات پرز چیست؟

حرکات پرز در داخل رخ می دهد روده کوچک. انگشتارتفاعات به شکل مخاط در آنجا واقع شده اند به اینها پرزها گفته می شود. مخاط از روده کوچک (مخاط روده) خطوط اثنی عشر، ژژنوم و ایلئوم. مخاط روده سطح صافی ایجاد نمی کند ، اما در چین ها نهفته است. به این چین ها ، تا ارتفاع یک سانتیمتر ، چین های حلقه ای کرک یا مدورهای plicae نیز گفته می شود. آنها از مخاط و زیر مخاط ایجاد می شوند. لایه عضلانی مخاط درگیر نیست. یکی دیگر از ویژگی های معمول مخاط روده کوچک ، پرزهای روده ای است. اینها هستند انگشتبرآمدگی های مخاطی شکل یا برگ مانند ، که به صورت بلندی هایی به ارتفاع 0.5 تا 1.5 میلی متر مشهود است. در این سایت ها ، مخاط با یک منشور یک لایه ایجاد می شود اپیتلیوم. در مرکز هر پرز یک رگ به اصطلاح کایلی و یک شبکه کوچک وجود دارد خون عروق (مویرگها) مایع لنفاوی از طریق رگ چیل جریان دارد. علاوه بر این ، فیبرهای عضلانی به داخل هر پرز روده ای کشیده می شوند. این امر باعث حرکت و تغییر شکل پرزها می شود. بین پرزها رمزهای Lieberkühn وجود دارد که تعداد زیادی ترشح می کنند آنزیم ها. قطب سلول سلولهایی که روی پرزها نشسته اند دارای میکروویلی هستند. به این سلولهای کوچک سلولهای برس نیز گفته می شود.

کارکرد و وظیفه

چین های حلقه ای کرک ، پرزهای روده ای و میکروویلی ها برای افزایش سطح روده کوچک عمل می کنند. با طول کلی حدود سه تا شش متر ، سطح ویژه روده کوچک به طرز حیرت انگیزی بزرگ را فراهم می کند جذب مساحت 100 تا 240 مترمربع. اینکه پرزها قادر به حرکت مستقل هستند ، در ابتدا فقط می تواند از نتیجه گیری شود تاریخ شناسی از برجستگی ها هر پرز دارای فیبرهای عضله صاف است. این الیاف از نظر طولی پرزها را عبور می دهند. از این مشاهدات ، آسیب شناسان در قرن نوزدهم به این نتیجه رسیدند که پرزها باید بتوانند حرکت کنند. با این حال ، مشاهده مستقیم حرکت پرزها تا سال 19 امکان پذیر نبود. این نشان داد که پرزها به صورت جداگانه منقبض می شوند و از الگوی مشترک پیروی نمی کنند. در یک سگ ، حدود شش انقباضات در هر دقیقه در هر پرز در سال 1927 مشاهده شد. جالب است بدانید که پرزها کوتاه می شوند اما ضخیم نمی شوند. در عوض ، مخاط تا می شود. این تغییر شکل نشان می دهد که در طول این انقباضات محتویات پرزها فشرده می شوند. پرزها برای جذب مواد مغذی مانند قند، پروتئین یا اجزای چربی. فشردن محتویات پرزها احتمالاً در فضای لنفاوی زیر مخاط صورت می گیرد. بسته به قسمت روده ، 2000 تا 4000 پرز در هر متر مربع در انسان یافت می شود. بر اساس این عدد ، می توان مقادیر زیادی مواد مغذی را که به لطف حرکات پرزهای پمپاژ قابل جذب هستند ، محاسبه کرد. حرکات پرزها توسط پاراسمپاتیک و همچنین سمپاتیک کنترل می شوند سیستم عصبی. محرک های ضعیف از عصب واگ تحریک پرزها برای حرکت هنگامی که عصب واگ به شدت تحریک می شود ، پرزها شل شده و از حرکت باز می مانند. علاوه بر این ، پرزها نیز توسط تحریک می شوند هورمون. یکی از هورمون هایی که حرکت پرز را کنترل می کند ویلکینین است.

بیماری ها و اختلالات

در بسیاری از بیماری های روده ، پرزها تحت تأثیر قرار می گیرند. یك بیماری كه به بسیاری از پرزها آسیب می رساند و از بین می برد ، این است سلیاک مرض. این عدم تحمل به است چسب. مبتلایان به بیش از حد حساس هستند چسب، یک پروتئین گلوتن موجود در بسیاری از غلات. مواد غذایی حاوی چسب شدید ایجاد می کند التهاب از مخاط روده در بیماران مناطق وسیعی از سلولهای اپیتلیال روده و در نتیجه پرزها نیز از بین می روند. بنابراین ، حرکت پرزها دیگر امکان پذیر نیست. مواد مغذی فقط بسیار ضعیف جذب می شوند و بیشتر مواد غذایی در روده هضم نشده باقی می مانند. این منجر به کاهش وزن می شود ، استفراغ, اسهال or از دست دادن اشتها. خستگی و افسردگی همچنین می تواند علائم آن باشد سلیاک مرض. پاتوفیزیولوژی مشابه و در نتیجه علائم مشابه در آن دیده می شود آلرژی گندم. در کشورهای صنعتی ، تخمین زده می شود که این بیماری حدود یک تا دو درصد از جمعیت را تحت تأثیر قرار دهد. هیچ درمان علی وجود ندارد. تنها گزینه برای مبتلایان ، مادام العمر بدون گلوتن است رژیم غذایی. این اجازه می دهد تا مخاط روده بهبود یابد. پرزها همچنین بازسازی می شوند و می توانند به طور طبیعی حرکت کنند. این مهم است زیرا در غیر این صورت علائم کمبود دائمی ایجاد می شود. آسیب به پرزها و تحرک محدود کننده پرز نیز با کمبود اسید فولیک و ویتامین B12. کمبود ویتامین B12 می تواند دلایل مختلفی داشته باشد. مثلا، ورم معده مزمن (التهاب از مخاط معده) می تواند رهبری به کمبود فاکتور ذاتی. بدون عامل ذاتی ، ویتامین B12 قابل جذب در روده نیست. مصرف کم یا کلونیزاسیون معیوب روده نیز می تواند باعث کمبود B12 شود. به دلیل عدم سنتز DNA ، کمبود اسید فولیک و B12 منجر به کم خونی. عدم تحمل غذا نیز شایع است. اینها می تواند نتیجه عدم حرکت پر جنب و جوش باشد. دو بیماری همراه با آتروفی پرز و بی حرکتی پرزهای روده ، بیماری انسداد میکروویلی و انتروپاتی توفینگ است. بیماری انسداد میکروویلیس (MVID) مادرزادی است. بلافاصله پس از تولد ، تهدید کننده زندگی است اسهال به دلیل ظرفیت جذب پایین روده رخ می دهد. خطر وجود دارد کم آبی بدن. کودکان مبتلا اغلب اندکی پس از تولد مجبور به پیوند روده کوچک می شوند. انتروپاتی تافتینگ نیز مادرزادی است. همچنین به صورت شدید بروز می کند اسهالو در اینجا نیز روده کوچک پیوند به سختی می توان اجتناب کرد.