ماده سیاه نشان دهنده یک منطقه هسته ای در مغز میانی است که رنگ آن تیره است و متعلق به سیستم حرکتی خارج پیرامید است. بنابراین به کنترل حرکات کمک می کند. آتروفی ماده سیاه در سندرم پارکینسون اتفاق می افتد و منجر به ایجاد علائم اصلی سخت گیری می شود ، لرزش، برادیکینزی و بی ثباتی وضعیتی.
ماده سیاه چیست؟
ماده سیاه به طور متقارن در هر دو نیمه جبهه واقع شده است مغز (نیم کره) و متعلق به مغز میانی است. در آنجا با پدانکل مغزی (crura cerebri) و کلاه مغز میانی (tegmentum mesencephali) هم مرز است. ماده سیاه و سفید نام خود را از رنگ سیاه آن گرفته است ، که به دلیل زیاد بودن آن است ملانین و اهن در این منطقه است. دوپامین عملکرد در جسم سیاه به عنوان مهمترین انتقال دهنده عصبی، به عنوان یک ماده پیام رسان منحصرا در مرکز رخ می دهد سیستم عصبی و در گروه بیوژنیک قرار دارد آمین ها. اینها انتقال دهنده های عصبی هستند که از اسید آمینه تیروزین تشکیل شده و a را از دست می دهند کربن مولکول دی اکسید از طریق دکربوکسیلاسیون. بعلاوه دوپامین، زیست زاد آمین ها شامل سروتونین، اپی نفرین و نوراپی نفرین.
آناتومی و ساختار
از نظر آناتومی ، ماده سیاه را می توان به دو منطقه تقسیم کرد: پارس کامپکتا ، همچنین به عنوان زونا فشرده شناخته می شود ، و پارس مشبک. پارس کامپکتا از سلولهای عصبی کاملاً مرتب شده تشکیل شده است که حاوی مقدار زیادی رنگدانه است ملانین. الیاف عصبی پارس کامپکتا را به جسم مخطط متصل می کنند. علاوه بر این ، پارس کامپکتا بخشی از سیستم سیاه (حلقه نیگروستریاتال) است. همچنین شامل هسته ساینده است که در مغز میانی نیز قرار دارد و هسته های جسم مخطط. نورونهای پارس شبکه در مقایسه با نورونهای پارس کامپکتا فاصله کمتری دارند و حاوی مقدار زیادی اهن، که به بافت رنگی مایل به قرمز می دهد. این منطقه همچنین شامل pars lateralis است که برخی از کارشناسان آن را بخشی مستقل می دانند. شبکه پارس جسم سیاه با جسم مخطط و شکم ارتباط دارد تالاموس. رشته های عصبی دیگر رهبری از جسم سیاه به قشر مغز و هسته subthalamicus ، در میان دیگران.
عملکرد و وظایف
ماده سیاه متعلق به سیستم حرکتی خارج پیرامیدال است و بنابراین در کنترل حرکات نقش دارد. در این زمینه ، عملکرد اصلی آن یک شروع کننده است ، زیرا به ویژه در شروع حرکت و برنامه ریزی نقش دارد. سیستم حرکتی اکستراپیرامیدال همچنین شامل ganglia basal، قشر موتور و مناطق مختلف هسته ای در مغز، از جمله هسته ساینده در مغز میانی و formatio reticularis ، که از طریق لوزی ، مغز میانی و دیسانفالون عبور می کند. همه این ساختارها ، مانند جسم سیاه ، به آن متکی هستند دوپامین به عنوان یک انتقال دهنده عصبی: سلول های عصبی انتقال دهنده عصبی را در گره های انتهایی خود تولید می کنند و در وزیکول ذخیره می کنند. هنگامی که یک ضربه الکتریکی - به اصطلاح پتانسیل عمل - به پایان می رسد فیبر عصبی و بنابراین گره های انتهایی ، سلول دوپامین را به داخل ترشح می کند شکاف سیناپسی. ماده پیام رسان از شکاف بین سلولهای عصبی پیش سیناپسی و پس سیناپسی عبور کرده و به گیرنده های غشای پس سیناپسی متصل می شود ، در نتیجه کانال های یونی در آن باز می شوند. متهم سدیم ذرات می توانند از طریق کانالها به داخل سلول سرازیر شوند و بار الکتریکی نورون را تغییر دهند. اگر این تغییر از پتانسیل آستانه فراتر رود ، جدید است پتانسیل عمل در نورون پس سیناپسی ایجاد می شود. کمبود دوپامین منجر به ایجاد اختلال در این فرآیند می شود و در نتیجه بر عملکرد حرکتی انسان تأثیر می گذارد. به عنوان یک کل ، سیستم حرکتی خارج پیرامیدال در درجه اول مسئول حرکات ناخالص موتور است.
بیماری
فلج مرتعش با آتروفی ماده سیاه همراه است ، که منجر به ایجاد علائم مشخصه بیماری می شود. فلج مرتعش یک اختلال تخریب عصبی است و به عنوان فلج لرزش نیز شناخته می شود. در سال 1917 ، جیمز پارکینسون اولین کسی بود که این سندرم را توصیف کرد. امروز ، تقریباً 250,000،XNUMX نفر در آلمان از این بیماری رنج می برند ، سه چهارم آنها ایدیوپاتیک هستند سندرم پارکینسون. علائم اصلی سختگیری است ، لرزش، برادیکینزی / کینستزی و بی ثباتی وضعیتی. سختی سفتی یا سفتی عضلات است که به دلیل افزایش تن استراحت رخ می دهد: عضلات آسیب دیده بیش از حد تنش دارند. در مقابل ، دومین علامت پیشرو ، لرزش، به صورت لرزش عضلانی ظاهر می شود و در درجه اول بر حرکات ریز حرکتی تأثیر می گذارد. افراد مبتلا نیز معمولاً از حرکات کند رنج می برند. از این پدیده در پزشکی به عنوان برادی کینزیس یاد می شود. در حالی که بیماران مبتلا به برادیکینزیس اساساً می توانند حرکات را انجام دهند - البته با سرعت کمتری - در آکینزیا فقط قادر به انجام این کار به صورت جزئی (عدم حرکت) و یا اصلاً (عدم تحرک) هستند. بی ثباتی وضعیتی منجر به حالت ناپایدار و در نتیجه اغلب راه رفتن کمی خم شده می شود. ترکیبی از برادیکینزی با شدت ، لرزش و / یا بی ثباتی وضعیتی اغلب منجر به اختلالات راه رفتن و سایر اختلالات عملکردی می شود. علاوه بر ایدیوپاتیک سندرم پارکینسون، پزشکی سه شکل دیگر را از هم متمایز می کند. خانوادگی سندرم پارکینسون به دلیل اشتباهات در ماده ژنتیکی است - ژن های مختلف را می توان به عنوان علت در نظر گرفت. در مقابل ، سندرم پارکینسون علامتی یا ثانویه در نتیجه یک بیماری زمینه ای دیگر مانند بیماری بینسوانگر یا بیماری ویلسون، یا در نتیجه دارو ، داروهای، مسمومیت یا جراحت. شکل چهارم سندرم پارکینسون نیز نتیجه سایر بیماری ها است. با این حال ، اینها به طور خاص شرایط تخریب عصبی هستند که در از دست دادن سلول های عصبی آشکار می شوند. اینها شامل بدن لوئی است جنون، آتروفی چند سیستم ، فلج نگاه فوق هسته ای پیشرونده و انحطاط کورتیکوبازال. L-dopa اغلب برای درمان استفاده می شود فلج مرتعش. پیش ماده دوپامین می تواند از آن عبور کند خون-مغز مانع و حداقل تا حدی کمبود دوپامین در مغز را جبران می کند ، که منجر به تسکین علائم می شود. درمان علتی امکان پذیر نیست.
