صفحه انتهایی حرکتی یا عضلانی ، نقطه تماس بین a است نورون حرکتی و یک سلول عضلانی این سیناپس عصبی عضلانی نیز نامیده می شود و برای انتقال تحریک بین موتور استفاده می شود فیبر عصبی و یک فیبر عضلانی.
صفحه انتهایی موتور چیست؟
سیناپس عصبی عضلانی یک سیناپس تحریکی است که در انتقال شیمیایی محرک های عصب محیطی برای تحریک عضله اسکلتی تخصص دارد. ترمینال عصبی حرکات عصبی و سلول عضلانی توسط یک سایت تماس پهن مانند صفحه متصل می شوند. این به عنوان یک سایت انتقال برای تکانه های الکتریکی است که از محیط می رسد سیستم عصبی. با این حال موتور فیبر عصبی و فیبر عضلانی عصبها توسط یک فضای باریک از هم جدا می شوند. بنابراین ، هیچ نقطه تماس مستقیمی وجود ندارد. برای انتقال تحریک ، بنابراین ، تکانه های الکتریکی به محرک های شیمیایی تبدیل می شوند. پیام رسان های شیمیایی خاصی ، اصطلاحاً انتقال دهنده های عصبی ، برای این منظور استفاده می شوند. در پاسخ به تحریک دریافت شده در صفحه انتهایی موتور ، انتقال دهنده عصبی استیل کولین آزاد می شود ، که سیگنال را با توجه به اصل یک طرفه به سلول عضله منتقل می کند و باعث انقباض عضلات تحریک شده می شود.
آناتومی و ساختار
A سلول عصبی در اصل از یک بدن سلول و یک کشش عصبی طولانی تشکیل شده است ، آکسون. بدن سلول از طریق دندریت ها ، شاخه های کوتاه مانند پسوند ، تحریک دریافت می کند آکسون حمل می کند انتهای ضخیم شده آکسون دکمه ترمینال سیناپسی نامیده می شود و تقریباً ، یعنی بدون تماس مستقیم ، روی سلول عضلانی کنترل شده نهفته است. صفحه انتهایی موتور به عنوان یک واحد عملکردی برای انتقال تحریک درک می شود و تقریباً از سه قسمت تشکیل شده است. غشای پیش سیناپسی متعلق به نورون حرکتی و شامل دکمه ترمینال سیناپسی همراه با منبع انتقال دهنده عصبی استیل کولین بسته بندی شده در وزیکول های کوچک. علاوه بر این ، ولتاژ دردار کلسیم کانالها در غشا em تعبیه شده اند. غشای پس سیناپسی مربوط به فیبر عضلانی غشایی دارد و دارد استیل کولین گیرنده های متصل به کانال های یونی برای سدیم و پتاسیم که با اتصال آنها باعث باز شدن آنها می شود انتقال دهنده عصبی. بین غشاهای پیش سیناپسی و پس سیناپسی قرار دارد شکاف سیناپسی، که تا حد زیادی در غنی شده است آب مولکول ها همچنین حاوی یون (به عنوان مثال سدیم, کلریدو کلسیم) و آنزیم ها خراب شدن استیل کولین.
عملکرد و وظایف
صفحه انتهایی عضلانی عضلانی کنترل و انقباض ویژه عضلات اسکلتی را از طریق انتقال محرک شیمیایی امکان پذیر می کند. یک بار تحریک ، یا پتانسیل عمل، به سیناپس می رسد ، دردار ولتاژ دارد کلسیم کانالها در غشای پیش سیناپسی باز می شوند. کلسیم ورودی به وزیکول های پر از انتقال دهنده عصبی متصل می شود و باعث می شود آنها با غشای پیش سیناپسی جوش بخورند. استیل کولین بنابراین به بیرون به داخل آزاد می شود شکاف سیناپسی و به غشای فیبر عضلانی پس سیناپسی منتشر می شود. در آنجا به گیرنده های استیل کولین متصل می شود و منجر به باز شدن دهانه می شود سدیم و پتاسیم کانال ها هجوم شدید ناشی از یونهای سدیم با خروجی ضعیف همزمان پتاسیم یونها پتانسیل غشای پس سیناپسی را دپولاریزه می کنند. به اصطلاح پتانسیل صفحه انتهایی تولید می شود که باعث ایجاد یک پتانسیل عمل در سلول عضلانی هنگامی که از یک مقدار آستانه خاص فراتر رود. تبلیغ پتانسیل عمل از طریق کانال های یونی ولتاژدار باعث ترشح کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی می شود. کلسیم آزاد شده سپس مکانیسم کشویی رشته های فیبر عضلانی اکتین و میوزین را فعال می کند. با سر خوردن این رشته ها به یکدیگر ، عضله کوتاه می شود و انقباض ایجاد می شود. پس از انتقال موفقیت آمیز تحریک ، استیل کولین از گیرنده جدا می شود. از طریق آنزیم کولین استراز، انتقال دهنده عصبی به استات و کولین تجزیه می شود و عناصر سازنده جداگانه به سلول پیش سیناپسی جذب می شوند ، و در آنجا دوباره به استیل کولین سنتز می شوند و سپس در وزیکول بسته بندی می شوند.
بیماری
بیماری های موثر بر صفحه انتهایی موتور به عنوان اختلالات انتقال تحریک عصبی عضلانی شناخته می شوند زیرا اتصال بین عصب و عضله و در نتیجه انتقال محرک ها آسیب دیده است. این اختلالات در درجه اول شامل سندرم های مختلف میاستنی است که با درجات مختلف وابسته به فشار همراه است ضعف عضلانی. به طور معمول ، علائم در طول روز و با هم افزایش می یابد خستگی، اعمال یا خارجی عوامل استرس مانند استرس ، در حالی که آنها در دوره های بعدی بهبود می یابند تمدد اعصاب. اشکال مختلف اختلالات میاستنی به طور کلی با یک تصویر بالینی نسبتاً غیرمعمول همراه با اختلالات فردی و یک دوره فردی مشخص می شود. میاستنی گراویس یک بیماری خود ایمنی است که در آن آنتی بادی در صفحه انتهایی موتور گیرنده های استیل کولین غشا post پس سیناپسی را مسدود می کند. در فرم عمومی متداول ، ضعف عضلانی می تواند به کل عضله اسکلتی گسترش یابد و حتی در صورت اختلال در عملکرد عضلات تنفسی ، تهدید کننده زندگی شود. سندرم Lambert-Eaten (LES) نیز یک بیماری خود ایمنی است. با این حال ، اختلال انتقال تحریک خود را در ترمینال سیناپسی نشان می دهد. آنتی بادی کانالهای کلسیم در غشای پیش سیناپسی را مسدود کرده و منجر به اختلال در انتشار انتقال دهنده عصبی اکتلی کولین می شود. علائم معمول شامل تأخیر در رشد حداکثر نیرو و عضله سریع است خستگیبه خصوص به صورت پروگزیمال و نزدیک صندوق عقب. LES معمولاً همراه با تومورها رخ می دهد. با این حال ، سندرم های میاستنی همچنین می توانند همراه با اختلالات غدد درون ریز مانند دیابت ملیتوس یا پرکاری تیروئید. در این موارد ، علائم معمولاً به محض درمان بیماری زمینه ای فروکش می کنند. با این حال ، اختلالات مادرزادی نیز ناشی از نقایص ژنتیکی وجود دارد. شکایاتی مانند ضعف عضلانی یا فلج نیز می تواند ناشی از سموم عصبی باشد. به عنوان مثال ، سم بوتولینوس بسیار سمی از انتشار استیل کولین انتقال دهنده عصبی در صفحه انتهایی عضله عصبی جلوگیری کرده و حتی در دوزهای پایین نیز اثر کشنده ای دارد.
