اتصالات تنگ شبکه های پروتئینی هستند. آنها بافتهای اندوتلیال روده را می بندند ، مثانهو مغز و علاوه بر عملکردهای تثبیت کننده ، توابع مانع را نیز انجام دهید. اختلالات این عملکردهای مانع تأثیر منفی بر محیط های مختلف بدن دارد.
اتصال محکم چیست؟
هر یک غشای سلولی شامل متفاوت است پروتئین ها. غشا individual منفرد پروتئین ها یک شبکه کم و بیش متراکم تشکیل دهید. در این زمینه ، یک "اتصال محکم" ، به زبان لاتین "zonula occludens" و به انگلیسی "اتصال محکم" ، نوعی نوار انتهایی حاوی پروتئین است که به عنوان مثال سلولهای اپیتلیال مهره داران را می بندد و در آن قرار دارد. تماس نزدیک با باندهای سلول همسایه. اتصالات تنگ فضاهای بین سلولی را مهر و موم می کنند. آنها با سد انتشار مطابقت دارند. انتشار یک است توده مسیر انتقال در بدن موجودات زنده که مجرد است مولکول ها داخل سلولها به شکل یک مانع انتشار ، اتصالات تنگ جریان جریان را کنترل می کنند مولکول ها به اپیتلیوم. آنها همچنین از انتشار اجزای غشا از آپیکال به ناحیه جانبی و بالعکس جلوگیری می کنند. از طریق عملکرد دوم ، آنها قطبیت سلولهای اپیتلیال را حفظ می کنند. اتصالات تنگ کلیه و ادرار را کمربند می زنند مثانه، و روده اپیتلیوم. علاوه بر این ، آنها یک جز functional عملکردی به اصطلاح هستند خون-مغز مانع و اطمینان حاصل شود که مواد از خون نمی توانند در بافت های مغز پخش شوند. برجستگی های انتهایی غشا پروتئین ها می تواند حاوی پروتئین های مختلف باشد. احتمالاً هنوز همه آنها شناخته نشده است.
آناتومی و ساختار
پروتئین های غشایی اصلی در اتصالات تنگ کلودین ها و اکلوژن ها هستند. کلودین ها ثابت شده است که بیش از 20 مورد در مهره داران متفاوت است. تمام پروتئین های غشای انتگرال دارای آرایش مشبک هستند و غشای چند سلول را به یکدیگر متصل می کنند سرتماس با سر منافذ آبی را تشکیل می دهند آناتومی ترکیب پروتئین های غشای انتگرال متفاوت است اپیتلیوم به اپیتلیوم و به نیازهای عملکردی اتصالات تنگ بستگی دارد. به عنوان مثال ، کلودین 16 در اپیتلیوم کلیه در جذب یونهای Mg2 + کلیه به داخل نقش دارد. خون. اتصالات تنگ بسته به وظیفه و اپیتلیوم شبکه های تنگ متفاوتی را تشکیل می دهند. در روده ، پروتئین های غشایی به آرامی می نشیند. کسانی از خون-مغز مانع تشکیل یک مانع نسبتاً محکم. فشردگی شبکه با نفوذپذیری ارتباط دارد. شبکه پروتئینی هر کدام از رشته های باریک تشکیل شده است. در درجه اول ، حوزه های خارج سلولی هر پروتئین به هم متصل می شوند و یک اتصال سلول ایجاد می کنند. حوزه های داخل سلولی به اسکلت سلولی سلول ها متصل می شوند. به روشی شبیه کمربند ، اتصالات محکم در نتیجه دور سلول یک اپیتلیوم را احاطه می کنند و بنابراین در برابر ارتباط سلول های اپیتلیال قرار می گیرند.
عملکرد و وظایف
اتصالات تنگ عمدتا یک مانع انتشار هستند. این عملکرد ممکن است حفظ شود مولکول ها کاملاً از فضای داخل سلولی یا با نفوذ پذیری انتخابی (نیمه نفوذ پذیری) به مولکول های اندازه های خاص مرتبط باشد. شبکه اتصالات تنگ ، از طریق عملکرد خود به عنوان یک مانع انتشار ، پیش نیاز ترانس سیتوز را تشکیل می دهد. از انتشار سلولهای سلولی مولکولها یا یونها از طریق فضای اپیتلیال توسط اتصالات تنگ جلوگیری می شود. در همان زمان ، اتصالات محکم حفظ می شوند مایعات بدن از فرار کردن. پروتئین های غشایی اتصالات تنگ نیز از ارگانیسم در برابر حمله میکروارگانیسم ها محافظت می کنند ، بنابراین حتی برای مهاجمان زنده سدی ایجاد می کنند. اتصالات تنگ علاوه بر عملکرد مانع ، اصطلاحاً عملکرد حصاری دارند. شبکه پروتئینی از حرکت تک تک اجزای غشا جلوگیری می کند و بنابراین قطبیت سلول اپیتلیوم را حفظ می کند. اپیتلیوم توسط شبکه ها به مناطق آپیکال و پایه تقسیم می شود. آپیکالی غشای سلولی از اپیتلیوم بیوشیمی متفاوت از غشای سلول بازولترال است. اتصالات محکم به حفظ این اختلافات محیط بیوشیمیایی کمک می کند و با همین واقعیت ، امکان انتقال مستقیم مواد را فراهم می کند. علاوه بر این توابع ، توابع مکانیکی نیز وجود دارد. به عنوان مثال ، اتصالات تنگ همچنین برای ایجاد ثبات در مجامع سلولهای اپیتلیال عمل می کنند. آنها سلولهای اسکلت سلولی را با یکدیگر متصل می کنند و از ساختار بافتی اپیتلیوم اطمینان حاصل می کنند. نفوذپذیری بین سلولهای اپیتلیال در معرض تغییرات گذرا است. بنابراین ، اپیتلیوم قادر به پاسخگویی به افزایش نیازهای حمل و نقل سلول است. برای این منظور ، کلودین ها و انسدادهای "ترکیبات متراکم" با پروتئین های غشای داخل سلول ارتباط برقرار می کنند که با اسکلت سلولی اکتین ارتباط برقرار می کند.
بیماری
اتصالات تنگ می توانند به دلیل جهش ، تغییر شکل داده و در نتیجه عملکرد خود را از دست بدهند. بنابراین ، کلودین 16 از شبکه های پروتئینی در اپیتلیوم کلیه پس از جهش های کدگذاری پروتئین به شکل مورد نیاز وجود ندارد ژن. چنین جهش هایی ممکن است منجر به از دست رفتن Mg2 + شود. به دلیل از دست دادن عملکرد مانع ، یونهای Mg2 + بسیار کمی از کلیه به خون جذب می شود و مقدار زیادی از آن از طریق ادرار دفع می شود. بیماری ها همچنین می توانند بر روی "zonula occludens" تأثیر بگذارند. این امر خصوصاً برای مغز صدق می کند. مانع خونریزی مغزی یک مانع انتشار طبیعی بین خون و مغز است که محیط مغز را حفظ می کند. آشفتگی های مانع خونریزی مغزی اتفاق می افتد ، به عنوان مثال ، در متن اسکلروز متعدد. با این حال ، بیماری هایی مانند دیابت همچنین می تواند اختلال در مانع خونریزی مغزی. اثر محافظتی سد نیز در صدمات مختلف مغزی و بیماری های دژنراتیو از بین می رود. که در اسکلروز متعدد، این عود است التهاب مغز که اثرات مخربی بر روی اتصالات تنگ دارد. سلول های سیستم دفاعی ایمنی بدن به عنوان بخشی از بیماری خود ایمنی از سد خونی-مغزی عبور می کنند. در ایسکمیک ضربه، اجزای اتصالات تنگ موجود در سد خونی مغزی در واقع تخریب می شوند. این شکل از ضربه با خلاoid خونی در مغز همراه است که متعاقباً با خون پر می شود. اندوتلیای سد خونی مغزی در دو مرحله تغییر می کند. به عنوان اکسیدان ، پروتئولیتیک آنزیم ها و سیتوکین ها با فرایند آسیب شناسی ترشح می شوند ، نفوذ پذیری سد خون مغز تغییر می کند. ادم در مغز ایجاد می شود. در پاسخ ، فعال شد لکوسیتها به اصطلاح متالوپروتئازهای ماتریسی آزاد می کنند که رهبری به تخریب لایه های پایه و پروتئین مجتمع در اتصالات تنگ - سایپرز ، باشگاه دانش
