انعقاد داخل عروقی منتشر: علل ، علائم و درمان

انعقاد داخل عروقی منتشر یک اختلال لخته شدن و تهدید کننده زندگی است شرط همراه با تمایل به خونریزی. عوامل تحریک کننده بیماری متنوع هستند و از ضربه به کارسینوم متفاوت هستند. پیش آگهی و درمان بستگی به بیماری زمینه ای دارد.

انعقاد داخل عروقی منتشر شده چیست؟

سیستم ذاتی متشکل از پلاکت، عروقی اندوتلیوم، بافت عروقی خارجی و عوامل لخته شدن. سیستم با آسیب دیدگی فعال شده و شروع می شود خون لخته شدن این منجر به اصطلاح آبشار انعقادی می شود ، که منجر به پلاگین فیبرین می شود و زخم را می بندد. کوآگلوپاتی اختلالات سیستم ذاتی است. آنها با افزایش به دو بخش منفی انعقادی تقسیم می شوند تمایل به خونریزی و به علاوه انعقاد خون با تمایل به تشکیل ترومبوز. انعقاد داخل عروقی منتشر نیز یک انعقاد خون است. این به طور بالقوه تهدید کننده زندگی است شرط با تمایل به خونریزیاست. در این شرط، بیش از اندازه خون لخته شدن در سیستم عروقی رخ می دهد و عوامل مهم لخته شدن را تخلیه می کند. این فاکتورهای لخته شدن دیگر در دسترس نیستند ، یا فقط به طور ناکافی در دسترس هستند خون لخته شدن در صورت آسیب دیدگی ناشی از مصرف در سیستم عروقی. این شکل از انعقاد یک وضعیت اکتسابی از گروه واسکولوپاتی است. اینها بیماری های عروقی غیر التهابی همراه با عروقی هستند انسداد. با اصطلاح انعقادی داخل عروقی منتشر مترادف هستند و اصطلاحات پزشکی مصرف انعقاد خون و سندرم دفیبریناسیون هستند. این بیماری از سه مرحله تشکیل شده است: فعال سازی پاتولوژیک سیستم انعقادی ، کسری قابل تشخیص در مورد پتانسیل انعقاد و مرحله دفیبریناسیون.

علل

انعقاد مصرفی معمولاً در شرایط بیماری شدید زمینه ای ایجاد می شود. سه گروه از مکانیسم های ماشه ای متمایز می شوند: علاوه بر شستشوی سریع فعال کننده های پروترومبین ، عوامل ایجاد کننده ممکن است شامل انعقاد پلاسماتیک انبوه فعال توسط یک مسیر درون زا یا فعال شدن انعقاد با واسطه باشند. این باعث می شود ، به عنوان مثال ، شوک ناشی از تروما ، هیپوولمی و گرم منفی گندیدگی علل قابل تصور انعقاد داخل عروقی منتشر. سم مار یا عوارض زایمان نیز ممکن است عامل ایجاد کننده باشد. از مهمترین علل ایجاد شده در زمینه عوارض هنگام تولد ، جدا شدن زودرس از آن است جفت و مایع آمنیوتیک آمبولی. به همان اندازه علت انعقاد مصرفی ممکن است روشهای جراحی در بدن باشد پروستات، لوزالمعده ، یا ریه که با افزایش ترشح فعال کننده های پروترومبین همراه هستند. انعقاد مصرفی نیز ممکن است در شرایط سندرم واترهاوس-فریدریشسن رخ دهد. این به دلیل قرار گرفتن در معرض گرم منفی اندوتوکسین مرتبط با این بیماری است. علاوه بر این ، عفونت ها ممکن است محرکی برای انعقاد داخل عروقی منتشر شوند. همولیز گسترده نیز می تواند در حوادث انتقال خون رخ دهد ، که به همین راحتی منجر به انعقاد مصرفی می شود. بدخیمی ها همچنین ممکن است به عنوان مکانی برای انعقاد خون در نظر گرفته شوند. این پدیده به ویژه اغلب پس از پوسیدگی سریع بدخیمی مشاهده شده است. علاوه بر این ، در حین جراحی با استفاده از a قلب-ریه ماشین ، فراجناحی گردش می تواند باعث انعقاد داخل عروقی منتشر شود.

علائم ، شکایات و علائم

در مرحله اولیه فعال سازی پاتولوژیک ، هنوز هیچ انحرافی از هنجار سالم در بیماران با انعقاد مصرفی قابل تشخیص نیست. روند آسیب شناسی با این حال در حال انجام است. TFPI و آنتی ترومبین در سیستم عروقی مصرف می شود. اثر پیش انعقادی اجزای مختلف آبشار انعقادی باعث انعقاد داخل عروقی منتشر می شود. از نظر پاتولوژیک میزان بالایی از انتقال دهنده های عصبی در بدن وجود دارد. بعلاوه هیستامین و سروتونین، ارتفاع ممکن است درگیر شود آدرنالین، مثلا. لخته های کوچک خون در مویرگهای خون ایجاد می شود ، شریانی و ونول خون عروق در ریه ها ، کلیه ها و قلب گرفتگی کبد عملکرد نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد. در مرحله دوم بیماری ، پلاکت، عوامل انعقادی و مهارکننده ها به دلیل مصرف داخل عروقی به شدت افت می کنند. در نتیجه ، فیبرینولیز رخ می دهد. سطح محصول تجزیه فیبرین افزایش یافته و سطح فیبرین کاهش می یابد. لخته شدن غیرمستقیم در عروق از اجزای خون لازم برای لخته شدن خون استفاده می کند. کمبودها به ویژه با توجه به پلاکت، فیبرینوژن ها و عوامل لخته شدن. ارگانیسم اکنون دیگر قادر به بستن خون آسیب دیده نیست عروق خود و دیاتوز خونریزی دهنده رخ می دهد. پس از آن مرحله دفیبریناسیون انجام می شود. علاوه بر پلاکت ها و فاکتورهای انعقادی ، اکنون آنتی ترومبین نیز کاهش می یابد. علائم کمبود از نظر بالینی بیان می شود شوک همراه با نارسایی چند اندام به علت ترومبوس یا تمایل به خونریزی. خونریزی خود به خود و بدون آسیب دیدگی در پوست و در اندام های مختلف

تشخیص و دوره

تشخیص انعقاد مصرفی بر اساس پارامترهای آزمایشگاهی مانند D-dimer ، تعداد پلاکت و ارزش سریع. بعلاوه ترومبوسیتوپنی، افزایش PTT وجود دارد ، کاهش در ارزش سریع، و کاهش در آنتی ترومبین III. علاوه بر این ، مصرف فیبرینوژن می تواند مشاهده شود ، که با فعال سازی پروتئولیتیک یا تخریب سایر عوامل انعقادی همراه است. پیش آگهی کاملاً به علت ، گزینه های درمانی و عوارض بستگی دارد. در حضور تظاهرات همراه مانند نارسایی کلیه، پیش آگهی تمایل به نامطلوب دارد.

عوارض

طبق قوانین ، این بیماری برای بیمار یک وضعیت نسبتاً خطرناک است که در هر صورت باید درمان شود. بدون چنین ، مرگ ممکن است در بدترین حالت رخ دهد. لخته خون ایجاد می شود ، که می تواند رگ های خونی را در دوره بعدی بیماری مسدود کند. این منجر به کاهش جریان خون در قلب و کلیه ها در بیشتر موارد ، بدن خود دیگر نمی تواند رگ های خونی آسیب دیده را ببندد ، که می تواند رهبری به یک وضعیت تهدید کننده زندگی اندام های فردی ممکن است از کار بیفتند و بیمار بمیرد. تشخیص بیماری نسبتاً ساده و واضح است ، بنابراین درمان می تواند به سرعت آغاز شود. به عنوان یک قاعده ، درمان با کمک انجام می شود داروهای و انتقال خون. این منجر به روند مثبت بیماری می شود. با این وجود اقامت نسبتاً طولانی در بیمارستان برای بیمار لازم است و کیفیت زندگی بسیار کاهش می یابد. حتی پس از بهبودی ، بیمار باید این کار را راحت انجام دهد و به فعالیت های بدنی سنگین یا ورزش نپردازد. اگر درمان موفقیت آمیز باشد ، امید به زندگی معمولاً کاهش نمی یابد.

چه زمانی باید به پزشک مراجعه کرد؟

اگر علائم تمایل به خونریزی بعد از آن رخ داد شوکگسترده سوختگی، ضربه ، یا شدید گندیدگی، ممکن است یک انعقاد مصرفی وجود داشته باشد. این وضعیت ، همچنین به عنوان انعقاد داخل عروقی منتشر شناخته می شود ، در عوارض زایمان نیز رخ می دهد ، پره اکلامپسی، اکلامپسی و مایع آمنیوتیک آمبولی. بنابراین انجام دهید گندیدگی و عوارض اعمال جراحی در قلب ، ریه ها و اعضای داخلی. در اکثر موارد ، پزشک معالج خود را در مورد انعقاد مصرفی تشخیص داده و اقدامات پزشکی لازم را آغاز می کند. معیارهای. در شکل مزمن ، مبتلایان می توانند گاهی اوقات انعقاد داخل عروقی منتشر شده را به تنهایی و براساس علائم تشخیص دهند. بیماران مبتلا به سیروز کبد، نقص قلبی ، کارسینومای متاستاتیک یا هموبلاستوز در صورت افزایش خونریزی یا علائم خونریزی باید با پزشک مشورت کنید کم خونی. از آنجا که انعقاد داخل عروقی منتشر شده تقریباً همیشه تهدید کننده زندگی است ، باید همیشه به دنبال مراقبت های پزشکی اورژانسی باشید. بیمارانی که قبلاً تحت معالجه قرار گرفته اند در صورت مشکوک شدن به چیزی باید به کادر پرستاری یا پزشک اطلاع دهند. مورد آخر معاینه را انجام می دهد و در صورت لزوم مستقیماً درمان را آغاز می کند.

درمان و درمان

انعقاد آشکار اما زود مصرف با اختلال عملکرد برگشت پذیر همراه است کبد، کلیه ها و ریه ها. در این مرحله ، گزینه های اصلی درمان شامل هپارین سازی است. اگر تعداد پلاکت به طور تهدیدآمیزی کاهش یابد ، ترومبوز و تمایل به خونریزی باید به عنوان عوارض درمانی در نظر گرفته شود. در این حالت فقط باید از هپارین سازی استفاده شود. در انعقاد شدید مصرف در مراحل بعدی ، واکنشهای شوک در اندامهایی مانند ریه ها یا کلیه ها ایجاد می شود. هموگلوبین غلظت کاهش می دهد. تا زمانی که تقریباً کمبود مطلق وجود نداشته باشد ، سلولهای قطعه ای شکل می گیرند فیبرینوژن. هپارین سازی در این مرحله تعدیل می شود آنتی ترومبین III در صورت بروز خونریزی کنسانتره تجویز می شود. اگر مقادیر سریع زیر 30 درصد باشد ، PPSB اجرا می شود. فیبرینوژن در صورت غلظت 0.1 گرم در لیتر یا بالاتر ، ممکن است کنسانتره نیز تجویز شود. کم خونی ها توسط آنها درمان می شوند تزریق خون در این مرحله. کنسانتره های پلاسما و فاکتور منجمد تازه یک گزینه درمانی نهایی و نسبتاً بحث برانگیز است. از جمله رویکردهای درمانی نسبتاً جدید می توان به حکومت پروتئین C نوترکیب فعال شده ، که به عنوان یک مهار کننده انعقاد فعال است. با این حال ، اولین آماده سازی از این زمینه به دلیل عوارض خونریزی مجبور شد از بازار خارج شود. آینده ممکن است مقدمات قابل استفاده در این زمینه را به همراه داشته باشد. در برخی کشورها، ضد فیبرینولیتیک در موارد انعقاد مصرف داده می شود. با این حال ، این مرحله در آلمان بحث برانگیز تلقی می شود.

چشم انداز و پیش آگهی

انعقاد داخل عروقی منتشر یک وضعیت تهدید کننده زندگی است که می تواند در شرایط بیماری های مختلف زمینه ای به دست آید. از این نظر ، پیش آگهی این اختلال به علت اصلی بستگی دارد. دوره های کشنده هم به دلیل افزایش تشکیل ترومبوس و هم به دلیل افزایش تمایل به خونریزی در مراحل بعدی بیماری به وجود می آیند. در مرحله اول ، میکروتروب ها در ابتدا تشکیل می شوند و بدون علامت باقی می مانند یا در حال حاضر باعث آسیب به اندام های مختلف تولید شده توسط شریانی، ونول یا مویرگهای خون. این شامل قلب ، کلیه ها ، ریه ها ، کبد یا غدد فوق کلیوی است. این مرحله هنوز می تواند به خوبی توسط درمان با کنترل شود هپارین، زیرا این امر لخته شدن خون را کاهش می دهد ، اما هنوز پلاکت به اندازه کافی وجود دارد. اگر در مرحله دوم ، به دلیل مصرف زیاد تعداد پلاکت بسیار کاهش یابد ، تمایل به خونریزی افزایش می یابد. استفاده از هپارین در اینجا منع مصرف دارد ، زیرا این فقط تمایل به خونریزی را افزایش می دهد. در اینجا ، پیش آگهی به طور عمده به گزینه های درمان بیماری های زمینه ای بستگی دارد. مرحله سوم انعقاد داخل عروقی منتشر شده با شوک تمام عیار مشخص می شود. بعلاوه خرابی چند ارگان به دلیل آمبولی ، خونریزی افزایش می یابد. خونریزی خود به خودی در اندام های مختلف رخ می دهد. در این مرحله ، زنده ماندن بیمار به کنترل درمانی بیماریها و عوارض زمینه ای بستگی دارد.

پیشگیری

انعقاد داخل عروقی منتشر و عوارض ناشی از آن می تواند توسط پزشکان روزانه پیشگیری شود نظارت بر سطح انعقاد در بیماران در معرض خطر - سایپرز ، باشگاه دانش بیماران مبتلا به عوامل خطر گرفتن هپارین برای پیشگیری

پیگیری

در بیشتر موارد این بیماری ، مستقیم نیست معیارهای یا گزینه هایی برای مراقبت های بعدی در اختیار فرد مبتلا قرار دارد. در این حالت ، فرد مبتلا ابتدا به تشخیص و درمان جامع این بیماری وابسته است ، در غیر این صورت ممکن است مرگ یا سایر عوارض جدی رخ دهد. بنابراین ، اولویت اصلی در این بیماری تشخیص زودرس با درمان زودرس است ، زیرا همچنین امکان بهبود بیماری وجود ندارد. دوره بعدی بستگی زیادی به بیماری اصلی دارد که البته باید درمان شود و از آن اجتناب شود. خود درمان با کمک داروها و انتقال خون انجام می شود. فرد مبتلا برای تخفیف علائم به تزریق منظم وابسته است. هنگام مصرف دارو ، باید توجه داشت که باید به طور منظم مصرف شود و دوز صحیح آن رعایت شود. در صورت وجود هرگونه سوال یا عدم اطمینان ، ابتدا باید همیشه با پزشک مشورت شود. حمایت و مراقبت دوستانه از دوستان و خانواده خود نیز در این بیماری بسیار مهم است ، به طوری که درمان تسریع می شود. با این حال ، در بسیاری از موارد ، امید به زندگی بیمار به طور قابل توجهی توسط این بیماری کاهش می یابد.

این همان کاری است که می توانید خودتان انجام دهید

انعقاد داخل عروقی منتشر در افرادی رخ می دهد که به طور معمول تحت درمان پزشکی برای یک بیماری جدی قرار دارند. ارگانیسم در حال حاضر ضعیف شده و مراقبت های پزشکی در حال انجام است. با توجه به شرایط ، امکانات خودیاری بر بهبود وضعیت زندگی متمرکز است ، زیرا درمان با تلاش خود شخص بعید است. برای پیروی از دستورالعمل های پزشکان یا کادر پرستاری. تغییر برنامه درمانی به مسئولیت شخصی توصیه نمی شود ، زیرا ممکن است عوارضی رخ دهد. نگرش اساساً مثبت به زندگی به فرد آسیب دیده کمک می کند تا بهتر با مشکلات ناشی از بیماری کنار بیاید. ذائقه زندگی نیز باید در این مدت تا آنجا که ممکن است تقویت شود. گفتگو با افرادی که به آنها اعتماد دارید یا مبادله ایده با سایر مبتلایان می تواند به شما کمک کند صحبت در مورد بارهای عاطفی و کاهش ترس در صورت نیاز به کمک حرفه ای ، باید با یک روانشناس مشورت شود. رژیم غذایی باید متعادل و سالم باشد تا سیستم دفاعی بدن مواد مغذی کافی دریافت کند و ویتامین ها. مصرف غذا نقش اساسی در تغذیه اندام ها و ایجاد ثبات در ارگانیسم دارد. بنابراین ، مصرف غذای سالم حتی در موارد شکایاتی مانند کم اشتهایی نیز از اهمیت اساسی برخوردار است.