اسیدوز متابولیک نهفته: یا چیز دیگری؟ تشخیص های افتراقی

بیماری های غدد درون ریز ، تغذیه ای و متابولیکی (E00-E90).

کبد، کیسه صفرا ، و صفرا مجاری - پانکراس (پانکراس) (K70-K77 ؛ K80-K87).

  • کبد بیماری ، مشخص نشده (تولید اسید کبدی افزایش می یابد).

سیستم اسکلتی عضلانی (M00-M99).

سیستم ادراری ادراری (کلیه ها ، دستگاه ادراری - اندام های تولید مثل) (N00-N99).

  • نارسایی مزمن کلیه در بیماران مسن:
    • جریان پلاسمای کلیه حدود 10٪ در هر دهه کاهش می یابد
    • کاهش کلیرانس کراتینین
    • افزایش لوله ای اسیدوز به دلیل کاهش در بازسازی ماده اصلی بافر کننده بی کربنات (HCO3) در قسمت لوله فوقانی (توبول پروگزیمال).
    • فرسودگی کلیه باعث افزایش احتمال تولید و دفع آمونیم تحت بار اسیدی مداوم می شود.

بیشتر

  • کمبود ریز مغذی های نهفته (مواد حیاتی) ، که می تواند رهبری به محدودیت ظرفیت آنزیم و در نتیجه به افزایش سلول اسیدها.
  • کاهش فیزیولوژیکی ظرفیت ذخیره عملکرد کلیه - تقریباً از سن 40 سالگی آغاز می شود - برای دفع معادل های اسید ، این بدان معناست که کلیه به طور فزاینده توانایی عمل منظم را با دفع معادل های اسید در صورت اسیدوز از دست می دهد