وقتی اثر داروی ضد افسردگی از بین می رود ، چه باید کرد؟ | اثر داروهای ضد افسردگی

وقتی اثر داروی ضد افسردگی از بین می رود ، چه باید کرد؟

در دوره درمان با داروهای ضد افسردگی ، بسیاری از بیماران کاهش مداوم اثر آماده سازی مربوطه را گزارش می کنند. این اغلب به این دلیل است که بسیاری از مواد فعال نه تنها یک اثر سریع و سریع دارند (به عنوان مثال افزایش غلظت فرستنده ها در شکاف سیناپسی) اما همچنین منجر به فرآیندهای سازگاری مختلف در مغز در بلند مدت. بیماران معمولاً گزارش می کنند که در حال کاهش است ضد افسردگی پس از چند هفته یا چند ماه ، اثر مستقیم و سریع آن به طور فزاینده ای محو می شود.

گزینه های مختلفی برای خنثی سازی این پیشرفت وجود دارد. با این حال ، این موارد همیشه باید با پزشک معالج در میان گذاشته و توافق شود. قطع زود هنگام و ناگهانی یک دارو می تواند منجر به عوارض جانبی قابل توجهی شود.

در اصل ، در صورت کاهش اثر ، سه گزینه در دسترس است. با بسیاری از داروها (از جمله SSRI ها) ، درمان با دوزهای کم شروع می شود و می تواند به طور مداوم با گذشت زمان افزایش یابد. علاوه بر این ، بسیاری از گروه های مختلف وجود دارد ضد افسردگی داروهایی که حالت های مختلفی نیز دارند.

بسته به بیمار ، یک دارو می تواند اثرات مختلفی داشته باشد. به همین دلیل تغییر در ضد افسردگی ممکن است نشان داده شود. سرانجام ، در اشکال خاصی از افسردگی، مشایعت روان درمانی همچنین می تواند به موفقیت چشمگیری در بهبود درمانی منجر شود.

جلوه در سیناپس

به منظور انتقال سیگنال ها ، الف سلول عصبی انتقال دهنده های عصبی مختلف را به داخل ترشح می کند شکاف سیناپسی، که به گیرنده های سلول عصبی دیگری متصل می شوند و سیگنال را منتقل می کنند. انتقال دهنده های عصبی باقیمانده سپس تخریب شده و از طریق ناقلین به سلولهای عصبی جذب می شوند. کمبود فرستنده ها سروتونین و نورآدرنالین برای ایجاد مشکوک است افسردگی.

با افزایش این غلظت های فرستنده در مرکز سیستم عصبی، داروهای ضد افسردگی اثر تحریک کننده و کاهش دهنده اضطراب دارند. داروهای ضد افسردگی مختلف از رویکردهای مختلفی استفاده می کنند و می توان بر این اساس طبقه بندی کرد. در اصل ، سه روش مختلف را می توان تشخیص داد: مهار جذب مجدد فرستنده ها ، مهار تخریب فرستنده و تأثیر بر انتشار فرستنده با مهار گیرنده ها در سلول های عصبی.

  • مهار جذب مجدد فرستنده: از جمله داروهایی که مانع جذب مجدد فرستنده می شوند ، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (آمیتریپتیلین ، کلومیپرامین ، نورتریپتیلین) ، انتخابی هستند. سروتونین بازدارنده های جذب مجدد (سیتالوپرام, فلوکستین), ونلافاکسین، ربوکتستین ، بوپروپیون و مخمر سنت جان. این مواد فعال منجر به افزایش غلظت فرستنده در شکاف سیناپسی از طریق انتقال مجدد مهار شده و انتقال سیگنال افزایش یافته همراه است. - مهار تخریب فرستنده: بازدارنده های MAO (به ویژه موکلوبماید و ترانیل سیپرومین) انواع مختلف را مهار می کند آنزیم ها در سلولهای عصبی ، به این معنی که فرستنده ها تخریب نمی شوند.

در نتیجه ، آنها با غلظت های بالاتر آزاد می شوند. - تأثیر در انتشار فرستنده: میرتازاپین با مسدود کردن گیرنده های مختلف سلولهای عصبی مسئول آزاد شدن فرستنده ، منجر به افزایش آزاد شدن فرستنده ها به شکاف سیناپسی می شود. علاوه بر اثر ضد افسردگی آن ، میرتازاپین همچنین دارای یک اثر قوی القا sleep کننده خواب است.