اثر داروهای ضد افسردگی

معرفی

اصل درمان دارویی از افسردگی مبتنی بر این فرض است که علت اصلی بیماری فقدان است سروتونین. علاوه بر این ، اعتقاد بر این است که نورآدرنالین حداقل مسئول ضعف درایو (حرکتی) است. داروهای ضد افسردگی با افزایش غلظت هر دو ماده پیام رسان در این کشور از این یافته ها استفاده می کنند شکاف سیناپسی.

برای افراد بسیار علاقه مند: این فاصله بین دو است سیناپس که باید توسط این مواد پیام رسان بر آن غلبه شود تا بتواند سیگنال منتقل کند. وقتی presynapse به اصطلاح توسط یک سیگنال تحریک می شود ، انتقال دهنده های عصبی را به داخل آن آزاد می کند شکاف سیناپسی. سپس اینها فاصله را با نفوذ تا سیناپس بعدی ، اصطلاحاً پست سیناپس طی می کنند. فرستنده ها به گیرنده های واقع در سطح متصل می شوند. پس سیناپس نیز هیجان زده شده و سپس می تواند سیگنال را منتقل کند.

افزایش غلظت مواد پیام رسان

افزایش غلظت از سه طریق قابل دستیابی است:سروتونین از شکاف سیناپسی به پیش نسب ، به طوری که سیگنال منتقل شده پایان یابد. داروهای ضد افسردگی زیر این روند را مهار می کنند: داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای ، انتخابی سروتونین مهارکننده های جذب مجدد ، نوراپی نفرین و مهارکننده های جذب مجدد سروتونین. 2. افزایش ترشح از پری ناپس: معمولاً با فعال شدن گیرنده های به اصطلاح خودکار روی سلولهای عصبی آنها ، ترشح کننده فرستنده خاص محدود می شود.

داروهای ضد افسردگی که این گیرنده ها را مهار می کنند در نتیجه باعث افزایش ترشح و در نتیجه افزایش غلظت در شکاف سیناپسی می شوند: آنتاگونیست های گیرنده 2-آدرنرژیک 3. مهار مونو آمینو اکسیداز A: آنزیم مونوآمینوکسیداز A به طور معمول انتقال دهنده های عصبی "ما" را پس از انتقال در سیناپسی دوباره تخریب می کند شکاف با مهار آن ، سروتونین و نورآدرنالین کمتری تجزیه می شود و در عوض بیشتر جذب انبارهای پیش سیناپسی می شود.

متعاقباً حافظه هایی که بیش از حد پر شده اند ، مقدار بیشتری فرستنده آزاد می کنند. داروهای ضد افسردگی زیر این اثر را دارند: مهارکننده های MAO برای درمان مهم است که بدانید غلظت انتقال دهنده های عصبی از قبل پس از شروع درمان مستقیماً تغییر می کند و بنابراین اثرات نامطلوب احتمالی تقریباً بلافاصله شروع می شوند. در مقابل ، اثر ضد افسردگی مطلوب فقط پس از 1-3 هفته ایجاد می شود.

ممانعت از حمل و نقل توسط دارو مسئول این امر است. این به این دلیل است که افزایش دائمی انتقال دهنده های عصبی در شکاف سیناپسی باعث واکنش سیناپس با آزاد سازی آنها با سرعت کاهش می شود. بنابراین در این مرحله نمی توان یک اثر ضد افسردگی ایجاد کرد.

مهار طولانی مدت منجر به تنظیم دمای پایین (حساسیت زدایی) گیرنده های خودکار می شود که مسئول محدود کردن ترشح از پری ناپس هستند. این به تدریج منجر به افزایش آهسته رهش می شود. در نتیجه ، بیمار باید از این واقعیت آگاه باشد که این "تغییرات سازگار" به زمان مشخصی نیاز دارند. دلیل این امر قطع قطع زودرس درمان است ، زیرا بیمار در همان اوایل از عوارض جانبی شکایت می کند و ظاهراً اثر مطلوب حاصل نمی شود. علاوه بر این ، لازم است بدانید که داروهای ضد افسردگی هیچگونه توانایی اعتیادی ندارند و عوارض جانبی ناشی از ایجاد تحمل اغلب فقط موقتی است.