دژنراسیون ماکولای وابسته به سن: علل آن

پاتوژنز (توسعه بیماری)

دژنراسیون ماکولا یک بیماری پیشرونده است اختلال بینایی. علت این بیماری تخریب ماکولا لوتئا است (لکه زرد یا نقطه تیز بینایی). که در دژنراسیون ماکولا، ماکولا لوتئا علاوه بر دژنراسیون ، تحت تأثیر تغییرات بافتی دیگر قرار می گیرد ، مانند رسوبات لیپیدی drusen (زرد ، گاهی اوقات تلاقی زیر شبکیه ("زیر شبکیه")) ، که به نوبه خود بینایی را محدود می کند. تخریب ماکولای وابسته به سن (AMD) را می توان به شکل اولیه ، فرم متوسط ​​و دو شکل دیر تقسیم کرد:

  • فرم "خشک" AMD - در این حالت ، اصطلاحاً شکل drusen در پشت چشم در مراحل اولیه در اواخر مرحله ، انحطاط دو بعدی وجود دارد ، که از طریق آن گیرنده های نوری (سلول های حسی حساس به نور) از بین می روند. دوره: زوال آهسته و ثابت حدت بینایی مرکزی ، در حاشیه ، اما هیچ تغییری وجود ندارد. فراوانی 85-95٪ موارد.
  • AMD "مرطوب" یا "اگزوداتیو" (مترادف: neovascular AMD) - تمرکز بر روی رشد غشاهای عروقی از کوروئید به شبکیه ماکولای پوشاننده (شبکیه) (= نواسکولاریزاسیون مشیمیه). در نتیجه ، خونریزی ماکولا و تشکیل ادم (آب تجمع) در ناحیه ماکولا رخ می دهد. این امر همچنین منجر به از بین رفتن گیرنده های نوری می شود. پیشرفت: وخامت حاد بینایی بینایی مرکزی ("تیرگی خاکستری مرکزی") و بینایی تحریف شده (دگردیسی).

علاوه بر دو فرم دیرهنگام فوق ، AMD آتروفیک نیز وجود دارد. توجه: به ندرت ، اشکال مختلط از دو مرحله آخر نیز در یک چشم اتفاق می افتد. عامل خطر ژنتیکی برای AMD فاکتور پروتئین-H (FH) است ، که بخشی از یک آبشار پیچیده از است سیستم ایمنی بدن. در این فرآیند ، FHR4 یک تنظیم کننده مهم مکمل در چشم است. سطح بالاتری از نظر ژنتیکی FHR4 در خون رهبری به افزایش آن در چشم ، که به نوبه خود خطر فعال شدن کنترل نشده مکمل را افزایش می دهد ، در نتیجه بیماری را تشدید می کند.

علل (علل)

علل بیوگرافی

  • بار ژنتیکی - اگر سابقه بیماری در خانواده وجود داشته باشد ، خطر شخصی نیز افزایش می یابد
    • خطر ژنتیکی وابسته به چند شکلی ژنی است:
      • ژن ها / SNP ها (چند شکلی تک نوکلئوتیدی ؛ انگلیسی: چند شکلی تک هسته ای):
        • ژن ها: ARMS2 ، C2 ، CFH ، CR ، TLR3.
        • SNP: rs10490924 در ARMS2 ژن.
          • صورت فلکی آلل: GT (2.7 برابر).
          • صورت فلکی آلل: TT (8.2 برابر)
        • SNP: rs1061170 در ژن CFH
          • صورت فلکی آلل: CT (2.5 برابر).
          • صورت فلکی آلل: CC (5.9 برابر)
        • SNP: rs2230199 در ژن CR
          • صورت فلکی آلل: CG (1.6 برابر).
          • صورت فلکی آلل: GG (2.5 برابر)
        • SNP: rs1061147 در ژن CFH
          • صورت فلکی آلل: AA (2.76 برابر).
          • صورت فلکی آلل: AC (0.97 برابر)
          • صورت فلکی آلل: CC (0.34 برابر)
        • SNP: rs3775291 در ژن TLR3
          • صورت فلکی آلل: AG (برای AMD خشک 0.71 برابر).
          • صورت فلکی آلل: AA (برای AMD خشک 0.44 برابر)
        • SNP: rs9332739 در ژن C2
          • صورت فلکی آلل: CG (0.47 برابر).
          • صورت فلکی آلل: CC (0.47 برابر)
        • SNP: rs547154 در ژن C2
          • صورت فلکی آلل: AC (0.47 برابر).
          • صورت فلکی آلل: AA (0.47 برابر)
  • سن - افزایش سن (از سن 65 سالگی).
  • پوست نوع - برنزه سنگین پوست روشن با نور مو و رنگ چشم روشن
  • افرادی که به نور شدید حساس هستند

علل رفتاری

  • تغذیه
    • مصرف زیاد چربی
    • یک شاخص قند خون بالا با افزایش خطر ابتلا به دژنراسیون ماکولای وابسته به سن (AMD) در ارتباط است.
    • کمبود ریز مغذی ها (مواد حیاتی) - به پیشگیری با ریز مغذی ها مراجعه کنید.
  • مصرف مواد محرک
    • تنباکو (سیگار کشیدن)
      • AMD برای افراد سیگاری در مقابل افراد غیر سیگاری: نسبت شانس بین 2.6 تا 4.8
      • AMD مرطوب به طور متوسط ​​حدود 5 سال زودتر از افراد غیر سیگاری در افراد سیگاری اتفاق می افتد
  • "ماکولای دیسکو لیزر" در نتیجه آسیب ناشی از استفاده لیزر در دیسکوها.

علل مرتبط با بیماری

تشخیص های آزمایشگاهی - پارامترهای آزمایشگاهی که مستقل در نظر گرفته می شوند عوامل خطر.

دارو

  • استیل سالیسیلیک اسید (ASA) - استفاده منظم (بیش از یک بار در هفته در ابتدا) از ASA (150 میلی گرم) خطر AMD عروق جدید (AMD مرطوب) را افزایش می دهد

عملیات

  • جراحی ستاره برای خطر نور

آلودگی محیط زیست - مسکرات (مسمومیت).

  • قرار گرفتن در معرض تابش - نور شدید خورشید (UV-A و UV-B).