عبور از کنار: عملکرد ، وظایف ، نقش و بیماری ها

عبور از یکدیگر تبادل مادری و پدری است کروموزوم همانطور که در طول پروفاز رخ می دهد میوزیس. این تبادل قطعه ویژگی های متنوع فرزندان را فراهم می کند. خطاها در عبور از مسیر باعث بیماری هایی مانند سندرم گرگ-هیرشورن.

تقاطع چیست؟

عبور از یکدیگر تبادل مادری و پدری است کروموزوم که در هنگام پیش پروازی رخ می دهد میوزیس. تقاطع اصطلاح است ژنتیک برای توصیف عبور کروموزومی از آن استفاده می کند. در طی این فرآیند ، مبادله قطعات از مادر و پدر انجام می شود کروموزوم. کروموزوم ها حاوی DNA هستند که در داخل بسته بندی می شوند پروتئین ها. بنابراین ، هنگام عبور از یکدیگر ، DNA فرزندان از ماده ژنتیکی هر دو والدین تشکیل شده است. این مرحله بخشی از است میوزیس، همچنین به عنوان تقسیم بلوغ شناخته می شود. قبل از آن شکسته شدن رشته های DNA ناشی از آنزیم ها. تقاطع در طی پروفاز یکی از میوزها رخ می دهد و در مجموعه سیناپتونال رخ می دهد. این ساختاری است متشکل از پروتئین ها، DNA و RNA. از نظر میکروسکوپی ، عبور از محل عبور دو کروماتید از یکدیگر مشاهده می شود. نوترکیبی گذرگاه را نوترکیبی داخل کروموزومی نیز می نامند. این امر از ترکیب مجدد بین کروموزومی ، که منجر به یک آرایش تصادفی از گامتهای پدری و مادری به داخل زیگوتها می شود ، پیروی می کند.

کارکرد و وظیفه

ژنتیک میتوز و میوز را تشخیص می دهد. میتوز را تقسیم سلولی ساده نیز می نامند. در طی این فرآیند ، جفت کروموزوم های مادر و مادر کپی می شوند و در سلول های دختر توزیع می شوند. این به این معنی است که پس از تقسیم ساده به هر دو نیمه یک شریک همولوگ اختصاص داده می شود. بنابراین ، سلولهای دختر دوباره دارای دو برابر مجموعه کروموزوم سلولهای اصلی هستند. به روشی ، میتوز DNA را دو برابر می کند. در مقایسه با این ، میوز تقسیم بالغی است که در آن سلولهای زایا تشکیل می شود. در مرحله اول میوز ، زوج ژن نسخه ها دوباره دو برابر می شوند. یک چهار برابر ژن مجموعه کپی ایجاد می شود. بنابراین همه کروموزوم های موجود در هر دو کروماتید وجود دارند ، یعنی در رشته های دوتایی DNA از جمله مرتبط پروتئین ها. روند تکثیر DNA با ترکیب مجدد همراه است. آلل ها رد و بدل می شوند و مواد ژنتیکی تحت یک آرایش جدید قرار می گیرند. این آرایش جدید در طی نوترکیبی بین کروموزومی به شانس سپرده می شود. بنابراین ، در طول پروفاز یک ، کروموزوم های مربوطه مادر و پدر در ابتدا به طور تصادفی به یکدیگر متصل می شوند. به این پیوست زایگوتن نیز گفته می شود و منجر به مجموعه سیناپتونال پروتئین ها ، DNA و RNA می شود. به دنبال زایگوتن یک مرحله جفت گیری ایجاد می شود که به آن پچیتین نیز می گویند. ساختاری که بدین ترتیب تولید می شود ، به دلیل تکثیر کروموزوم ها ، دو ظرفیتی نامیده می شود. گاهی اوقات به آن tetrad نیز می گویند ، زیرا اکنون هرکدام چهار کروماتید وجود دارد. سرانجام ، ویژه آنزیم ها ایجاد شکاف در رشته های DNA. این وقفه در جایی رخ می دهد که کروماتیدهای فردی با هم تداخل داشته باشند. نوترکیبی داخل کوموزومی اکنون شکستگی های کروموزوم را به صورت ضربدری جمع می کند. بنابراین ، از این فرایند به عنوان تلاقی کروموزومی نیز یاد می شود. عبور از این مرحله شامل تبادل کل مناطق کروموزومی بین دو کروموزوم مختلف است. بدون عبور از خط عبور ، هیچ ترکیب صفت جدیدی برای فرزندان ایجاد نمی شود. ترکیب مجدد تنها مبنای سازگاری با تغییر شرایط محیطی است. بنابراین ، ترکیب مجدد داخل کروموزومی یک م componentلفه مهم تکامل است. میوز و عبور از داخل کروموزومی با میتوز همراه است.

بیماری ها و اختلالات

خطا در عبور از یک عامل مهم در بیماری است. به عنوان مثال ، هنگامی که دو توالی کروموزوم در طول تشکیل تتراد بسیار شبیه باشند ، ممکن است این توالی ها روی هم قرار بگیرند حتی اگر همگن نباشند. سپس از این به عنوان عبور غیر نابرابر یاد می شود. در این پدیده ، یک رشته غالباً گم می شود و رشته ای دیگر کپی می شود. در این زمینه ، نیز وجود دارد صحبت حذف و تکثیر. برخی از خطاها در عبور از یکدیگر ارزش بیماری ندارند ، اما برخی دیگر منجر به ترکیباتی می شوند که افراد غیر زنده را تولید می کنند. در موارد دیگر ، بقا مجددا تجویز می شود ، اما مقدار بیماری با عبور معیوب مرتبط است. بیماری های مرتبط با عبور یا انحراف کروموزومی یا دیسپلازی کروموزومی است. به عنوان مثال ، در نتیجه چنین انحرافات یا دیسپلازی ها ، بیماری های مادرزادی مانند بیماری هانتینگتون ممکن است توسعه یابد بیماری هانتینگتون یک بیماری ارثی است مغز که باعث ایجاد اختلالات آشفته ، از دست دادن کنترل عضلات ، توهمات و جنون یا اختلال شناختی. این بیماری از تجمع غیر طبیعی طبیعی زیاد ناشی می شود گلوتامین باقی مانده های رمزگذاری شده توسط ژن های خاص. سندرم Cri-du-chat نیز به دلیل نقص در عبور از آن است. این بیماری نمونه ای از یک بیماری ارثی ناشی از حذف است. در این حالت بازوی کوتاه کروموزوم پنج پاک می شود. افراد مبتلا از نظر ذهنی ضعیف هستند و صداهای غیرمعمول منتشر می کنند. آنها اغلب بسیار کوچک هستند سر و چشمهایی با فاصله زیاد. سندرم گرگ-هیرشورن همچنین به دلیل نقص در عبور از آن ایجاد می شود. در این حالت ، بخشی از بازوی کوتاه کروموزوم چهار از بین می رود. در نتیجه ، شدید روانی عقب افتادگی و تاخیر رشد رخ می دهد. یک بیماری کمتر شدید که ناشی از اشتباه در عبور از آن است ، کمبود بینایی قرمز-سبز است. در این بیماری ، ژنهای مربوط به برخی از حساسیتهای نوری به دلیل نوترکیبی معیوب وجود ندارد. بنابراین ، فرد مبتلا نمی تواند رنگهای محدوده نور مربوطه را درک کند. این پدیده در وراثت مغلوب پیوند X منتقل می شود.