پاتوژنز (توسعه بیماری)
علت سندرم تخمدان پلی کیستیک هنوز کاملاً درک نشده است. این احتمال وجود دارد که یک ویژگی ژنتیکی زیربنای آن باشد. این باعث می شود که کروموزومی به اشتباه انجام شود و منجر به نقص در آن شود انسولین گیرنده و بنابراین به مقاومت به انسولین (کاهش اثر انسولین خود بدن در اندام های هدف عضله اسکلتی ، بافت چربی و کبد) این نقص آنزیمی عملکرد آن را مختل می کند FSH (هورمون محرک فولیکول) در تخمدان. حضور همزمان تحریک بیش از حد توسط LH (هورمون رنگدانه ساز) منجر به افزایش تولید آندروژن (جنسیت مرد هورمون).
در یک تجزیه و تحلیل خوشه ای ، محققان توانستند علائم بیماران PCO را به اشکال مختلف دوره اختصاص دهند و این انواع را به موارد خاص مرتبط کنند ژن انواع مختلف در یک مطالعه ارتباط ژنوم (GWAS). پس از تجزیه و تحلیل خوشه ای ، می توان زیرگونه های زیر را مشخص کرد:
- زیر نوع تولید مثل (مثل تولید مثل): با افزایش سطح سرمی مشخص می شود هورمون رنگدانه ساز (LH و گلوبولین متصل به هورمون جنسی (SHBG ؛ پروتئین حمل و نقل برای استروژن ها و آندروژن) طبیعی شاخص توده بدن (BMI) و سرم کم انسولین سطح اغلب وجود دارد. بیماران ارتباط مكرر بیشتری با انواع ژنهای PRDM2 / KAZN ، BMPR1B / UNC5C و CDH10 داشتند و همچنین با انواع نادر در DENND1A ژن (حدود 23٪ موارد)
- زیر نوع متابولیک (یعنی تأثیر بر متابولیسم): با BMI ، گلوکز و سطح انسولین بالاتر با SHBG و LH پایین تر مشخص می شود. بیماران پیوندی به ژن KCNH7 / FIGN داشتند (تقریباً 17٪ موارد)
- نه زیرمثل تولید مثل و نه متابولیک. این بیماران همچنین دارای انواع ژنی مرتبط با سندرم PCO (تقریباً 60٪ موارد)
علل (علل)
علل بیوگرافی
- بار ژنتیکی والدین ، پدربزرگ و مادربزرگ ها (خوشه بندی خانوادگی قوی).
علل رفتاری
