دپولاریزاسیون خود به خودی با کاهش خود به خودی پتانسیل غشا در مشخص می شود غشای سلولی. دپولاریزاسیون در خدمت انتقال تکانه های الکتریکی از سلول های عصبی یا عضلانی است. بنابراین راهنما موقعیت گره سینوسی بر اساس دپلاریزاسیون خود به خود سلولهای عضلانی قلب است.
دپولاریزاسیون خود به خود چیست؟
دپلاریزاسیون خود به خودی با کاهش خود به خودی پتانسیل غشا در مشخص می شود غشای سلولی. دپلاریزاسیون خود به خودی عمدتا در گره سینوسی از قلب. گره سینوسی مرکز تحریک اولیه این بیماری است قلب. در آنجا ، یک دپولاریزاسیون خود به خود از پتانسیل غشا once یک بار در ثانیه رخ می دهد. با این کار تکانه های الکتریکی به کار منتقل می شود میوکارد از دهلیزها اینها شروع به انقباض می کنند قلب. اساس فرآیندها یک پتانسیل استراحت در غشای سلول است. یک پتانسیل الکتریکی بین فضای داخلی و خارجی سلول وجود دارد که با غلظت های خاص یون ایجاد می شود. هنگامی که محرکهای خارجی اعمال می شود ، انتقال دهنده های عصبی فعال می شوند که به نوبه خود رهبری به یک کاهش کوتاه مدت در پتانسیل استراحت. در این فرایند ، سدیم و کلسیم در حالی که یون ها از طریق کانال های یونی به سلول ها جریان می یابند پتاسیم یونها از داخل سلول به خارج منتقل می شوند. این حمل و نقل یونی توسط پمپ های یونی فعال شده توسط انتقال دهنده های عصبی انجام می شود. انتقال محرک در سلولهای عصبی و عضلانی بر اساس تغییر پتانسیل الکتریکی ناشی از دپولاریزاسیون و قطبش است. بنابراین ، پس از اینکه پتانسیل استراحت با دپولاریزاسیون کاهش می یابد و محرک منتقل می شود ، پتانسیل استراحت طبیعی دوباره ساخته می شود.
کارکرد و وظیفه
همانطور که قبلاً گفته شد ، دپولاریزاسیون خود به خود برای تحریک عضله قلب مهم است. دپلاریزاسیون خود به خودی به طور مداوم در به اصطلاح گره سینوسی رخ می دهد تا تکانه های الکتریکی را به عضله قلب منتقل کند. این منجر به انقباض عضله قلب می شود که منجر به ضربان قلب می شود. با هر ضربان قلب ، چندین لیتر از خون از طریق بدن پمپ می شوند. گره سینوسی در ناحیه گوش راست قلب قرار دارد. این یک ساختار عضلانی با سه بسته فیبر خروجی دارد. سیستم های عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک ریتم قلب را از طریق گره سینوسی کنترل می کنند. سلولهای گره ای به نوبه خود توانایی دپولاریز شدن خود به خود را دارند. در هر دقیقه ، آنها معمولاً 60 تا 80 ضربان قلب دارند. برای گره سینوسی ، ویژگی خاص این است که بلافاصله پس از دپولاریزاسیون ، دوباره قطبش مجدد اتفاق می افتد. بنابراین پتانسیل اولیه بلافاصله بازیابی می شود تا مجدداً بلافاصله دپلاریزه شود. این فعالیت قلبی منظم را تضمین می کند. کانالهای موسوم به HCN مسئول دپولاریزاسیون فوری هستند. آنها با افزایش قطبش باز می شوند و هجوم آن را القا می کنند سدیم یونها Hyperpolarization به یک قطبش بیش از حد اشاره دارد غشای سلولی، که بلافاصله پس از هر دپولاریزاسیون رخ می دهد. علاوه بر این ، کانالهای HCN توسط نوکلئوتیدهای حلقوی اصلاح می شوند. کانال های HCN به ویژه برای قلب و مغز برای اطمینان از فعالیت ریتمیک. با این حال ، آنها همچنین در شبکیه چشم ، در طعم جوانه های زبان، و یا در نطفهاست. در زبان، کانال های HCN به محرک های اسیدی پاسخ می دهند. در این حالت ، آنها بلافاصله باز می شوند ، در نتیجه سیگنال اسید را تقویت می کنند.
بیماری ها و بیماری ها
بیماری های مختلفی می توانند در ارتباط با دپلاریزاسیون خود به خود رخ دهند. این شامل آریتمی قلبی و همچنین بیماری های عصبی مانند بیماری صرع. به عنوان مثال ، در بیماری صرع، رفتار دپلاریزاسیون سلولهای عصبی تغییر می کند. این منجر به تحریک بیش از حد می شود ، که خود را در یک نشان می دهد تشنج صرع. ترشحات بسیار شدید می تواند باعث ایجاد اختلال در برخی مناطق خاص شود مغز که بر عملکرد حرکتی ، هوشیاری یا حتی تفکر تأثیر می گذارد. خاصیت دپلاریزاسیون نیز تحت تأثیر خاص قرار می گیرد داروهای. این شامل آرامبخش عضلانی برای فلج نخاع تجویز می شود. این می تواند منجر به دپلاریزاسیون دائمی شود ، و باعث لرزش عضلات ناهماهنگ شود. با این حال ، دیگر داروهای همچنین می تواند باعث تحریک پذیری بیش از حد شود. اگر گره سینوس مختل شود ، به اصطلاح سندرم سینوس بیمار می تواند توسعه یابد سندرم سینوس بیمار به تعدادی خودمختار اشاره دارد آریتمی قلبی که از سوunction عملکرد گره سینوس منشأ می گیرد. این می تواند در اثر آسیب به بافت گره سینوسی باشد که در بافت کرونر اتفاق می افتد. شریان مرض، میوکاردیت or کاردیومیوپاتی. گاهی اوقات مصرف بیش از حد ضد آریتمی داروهای مانند مسدود کننده های بتا نیز مسئول این امر است سندرم سینوس بیمار. هر دو تاکی کاردی و برادیکاردی ممکن است رخ دهد تاکی کاردی با افزایش بیش از حد در آشکار می شود تعداد ضربان قلب و باعث تپش قلب می شود. متقابلا، برادیکاردی با کاهش در مشخص می شود تعداد ضربان قلب. شدیدترین شکل از برادیکاردی is فیبریلاسیون دهلیزی. تصاویر بالینی ترکیبی با مراحل تاکی کاردی و برادی کاردی نیز به طور مکرر رخ می دهد. در این اختلالات ، دپلاریزاسیون هماهنگ دیگر رخ نمی دهد. سلولهای عضلانی قلب جداگانه به طور مستقل و غیر ارادی تخلیه می شوند. در صورت وجود اتصالات نادرست فیبر ، دپولاریزاسیون می تواند در طی مراحل استراحت فیزیولوژیکی نیز رخ دهد. علاوه بر علل آلی آریتمی قلبی، دوزهای دارویی نادرست و همچنین فعالیت شدید و فشار همچنین می توانید رهبری به آنها. از آنجا که تکانه های نامنظم ایجاد می شود ، اغلب فقط a راهنما می تواند عملکرد گره سینوسی را پشتیبانی کند. این سیگنالهای الکتریکی منظمی را ارسال می کند که دوباره دپلاریزاسیون مرتب ایجاد می کنند. در صورت عدم بروز علائم بالینی ، استفاده از a راهنما همیشه لازم نیست در برخی موارد ، روان درمانی معیارهای می تواند به عادی سازی کمک کند تعداد ضربان قلب و ریتم قلب
