درمان نارسایی قلبی

درمان نارسایی قلبی چیست؟

درمان از قلب نارسایی که گاهی اوقات نارسایی قلبی نیز نامیده می شود ، به اقدامات کلی برای بهبود کیفیت زندگی ، اقدامات رژیم غذایی و تجویز داروهای مختلف تقسیم می شود (احتمالاً یک درمان ترکیبی بسته به مرحله). اقدامات کلی شامل فعالیت بدنی منظم متناسب با تواناییهای فردی بیمار است. ثابت شده است که این امر می تواند آسیب دیواره های عروقی ناشی از آن را بهبود بخشد قلب شکست/نارسایی قلبی (از نظر پزشکی: اختلال عملکرد اندوتلیال).

هدف از اقدامات رژیم غذایی در حضور چاقی کاهش است اضافه وزن (چاقی) علاوه بر این ، الف رژیم غذایی کم نمک ، متنوع و کم مصرف مایعات به پیشگیری از ورم و تسکین آن کمک می کند قلب. علاوه بر این ، متنوع است رژیم غذایی حاوی مقدار زیادی سبزیجات و میوه های تازه تأثیر مثبتی در روند بیماری دارد.

پرهیز از نیکوتین (= استعمال دخانیات ممنوع!) و الکل در مورد موجودیت از اهمیت ویژه ای برخوردار است کاردیومیوپاتی (تعریف پزشکی: کلیه بیماریهای عضله قلب که با اختلال عملکردی همراه هستند). بخش مهم دیگر در درمان نارسایی قلبی ، تجویز دارو است که به موجب آن فرد می تواند از بین پنج گروه مختلف دارو را انتخاب کند:

• اینها اصطلاحاً مهارکننده های ACE هستند (مانع تشکیل مواد پیام رسان می شوند که باعث نارسایی قلبی / نارسایی قلبی می شوند و با کاهش فشار خون قلب را تسکین می دهند)
• آنتاگونیست های آلدوسترون ، آنتاگونیست های آنژیوتانسین 1 (از طریق گیرنده های به اصطلاح آنژیوتانسین 2 ، که سیستم عصبی سمپاتیک را فعال می کند و مسئول بازسازی بافت پیوندی سلول های عضلانی قلب است ، از تشکیل ماده پیام رسان آنژیوتانسین 1 جلوگیری می کند) - در اینجا نامگذاری داروسازان مسلماً کمی ناجور است!

  )

• بتا بلاکرها (که مهارکننده های گیرنده های سمپاتیک شناخته شده به عنوان گیرنده های بتا هستند و با جلوگیری از عمل هورمون های سمپاتیک که قلب را به حرکت در می آورند ، قلب را تسکین می دهند)
• همچنین دیورتیک ها (که از اثر ادرار آور آن برای دفع آب اضافی بافت و در نتیجه کاهش بار قلب با کاهش حجم کل پمپ شده استفاده می شود.

به طور خاص، مهار کننده های ACE مانند کپتوپریل, آنالاپریل و رامیپریل داروهای استاندارد در درمان نارسایی قلبی و می تواند در تمام مراحل داده شود (با توجه به NYHA ، نگاه کنید به بالا). مکانیسم عمل مهار آنزیم تبدیل آنژیوتانسین (ACE) است که مسئول تشکیل آنژیوتانسین II از آنژیوتانسین I. پیش ماده بی اثر آن است. بنابراین ، مهار کننده های ACE با کاهش تمام اثرات آنژیوتانسین II عمل می کنند: خون انقباض افزایش فشار (تنگ شدن) شریانی عروق کاهش می یابد ، مواد پیام رسان دلسوز کمتر در خون آزاد می شوند (آنژیوتانسین II باعث ترشح آن می شود نورآدرنالین از انتهای عصب محیطی و آدرنالین از مدولای فوق کلیوی) ، اثر تقویت کننده آنژیوتانسین II ، که مسئول رشد بیش از حد سلولهای عضلانی قلب است ، برعکس شده و آزادسازی آلدوسترون ، ماده پیام رسان مسئول احتباس مایعات در کلیه و بنابراین سنگینی بر قلب ، مهار می شود.

از آنجا که فعال کردن دلسوز است سیستم عصبی کاهش می یابد ، مقاومت در شریانی عروق (از نظر پزشکی: TPR ، مقاومت کلی محیطی) ، در برابر آن قلب چپ هنگام کار باید کار کند خون به گردش خون بدن دفع می شود ، کاهش می یابد. (از نظر پزشکی فرموله شده است: پس از بارگذاری قلب کاهش می یابد. کاهش حجم مایع کل نیز به این امر کمک می کند.

کاهش (کاهش) خون حجم خارج شده به گردش خون بدن ، یعنی کاهش پیش پر شدن بطن ها ، به طور مشابه به عنوان کاهش پیش بار شناخته می شود) بنابراین مهار کننده های ACE داروهای بسیار موثری برای درمان هستند نارسایی قلبی-نارسایی قلبی. با این وجود ، باید توجه داشت که مهارکننده های ACE معجزه آسای آشکار همچنین می توانند عوارض جانبی نامطلوبی ایجاد کنند ، که در حداکثر 10٪ بیماران تحت درمان با این دارو ممکن است لازم باشد به داروی دیگری روی بیاورند (تا 10٪ تجربه غیر تهدید کننده ، خشک سرفه؛ مهار کننده های ACE متوقف می شوند ، به عنوان عارضه نادر اما خطرناک ادم آنژیونوروتیک ، که منجر به شوکمانند شرط، می تواند در 0.5٪ از بیماران تحت درمان رخ دهد. بسیار نادر ، ممکن است غشهای کوتاه مدت ایجاد شود ، به عنوان مثال سنکوپ). بنابراین ، آنژیوتانسین 2 آنتاگونیست هایی مانند کندزآرتان و تلمیزارتان ، که به طور قابل توجهی عوارض جانبی کمتری با نمایه مقایسه ای اثر دارند ، یک گزینه جایگزین است.

مسدود کننده های بتا - به عنوان مثال متوپرولول, بیسوپرولول و کارودیلول - بیشترین تأثیر را در مطالعات بالینی از نظر اثرات طولانی مدت در بیماران نشان داده اند. بنابراین ، بتا بلاکرها اغلب در ترکیب با مهار کننده های ACE تجویز می شوند. یک مکانیسم عمل کاهش میزان است تعداد ضربان قلب، که توسط گیرنده های بتا قلب افزایش می یابد (گره سینوسی) مکانیسم دوم عمل ، همانند بازدارنده های ACE ، مهار تشکیل ماده پیام رسان آنژیوتانسین II است ، زیرا گیرنده های بتا نیز در کلیه و از ترشح رنین (ماده اولیه آنژیوتانسین II) در آنجا جلوگیری می کند.

نزدیک نظارت بر بیماران هنگام استفاده از بتا بلاکرها مهم است ، زیرا ممکن است در عملکرد قلب وخیم تر شود ، به خصوص در ابتدای درمان ، اما این داروها به طور کلی تحمل می شوند. در موارد زیر نباید بلاکرهای بتا داده شود: اختلالات گردش خون یا نمره بالاتر بلوک AV (از نظر پزشکی: بلوک دهلیزی - بطنی ، که نوعی اختلال در انتقال تحریک الکتریکی از دهلیزها به بطن ها است). در صورت نارسایی قلبی مرحله بسیار شدید ("نارسایی قلبی انتهایی") ، نمک و مایعات دریافتی تحت درمان در بیمارستان بستری می توانند به صورت بهینه کنترل شوند. داروهایی برای افزایش قدرت انقباضی قلب به عنوان داروهای اضطراری در دسترس هستند (از نظر پزشکی: مواد اینوتروپیک مثبت). دوبوتامین بیشترین دارویی است که با تحریک سمپاتیک تولید می شود سیستم عصبی گیرنده ها (از نظر پزشکی: مواد اینوتروپیک مثبت): بتا آگونیست است) روی عضله قلب و همچنین لووسیمندان ، که باعث افزایش حساسیت سلول های عضله قلب به کلسیم (کلسیم برای هر انقباض عضلانی مورد نیاز است ، زیرا مسئول فعال شدن عضله انقباضی است پروتئین ها؛ برای علاقه مندان: کلسیم تضمین می کند که رشته های میوزین با تغییر شکل ساختاری ، محل های اتصال روی رشته های اکتین را آزاد می کنند. تروپونین C).

به عنوان آخرین راه حل در درمان نارسایی قلبی ، پیوند در صورت داشتن معیارهای دقیق انتخاب می توان قلب اهدا کننده را در نظر گرفت. پیش نیاز وجود نارسایی قلبی / نارسایی قلبی حداقل در مرحله 3 مطابق با NYHA است که سایر گزینه های درمانی متداول دیگر به پایان رسیده است و سن آنها زیر 60 سال است. مطالعات طی ده سال گذشته بهبود قابل توجهی در میزان بقا (حدود 70٪ در XNUMX سال آینده زنده مانده است) نشان می دهد ، اما این در مقابل درمان بسیار سرکوب کننده سیستم ایمنی پس از جراحی و نیاز به تشخیص گسترده قبل از جراحی است.

با توجه به تأثیر آشکار آسیب قبلی قلب به خطر ابتلا به نارسایی قلبی - نارسایی قلبی ، درمان عوامل خطر کلاسیک که به قلب آسیب می رسانند (فشار خون بالا، افزایش خون کلسترول سطح) از اهمیت زیادی برخوردار است. مسدود کننده های بتا - متوپرولول, بیسوپرولول و کارودیلول نمونه هایی هستند - در مطالعات بالینی نشان داده اند که بیشترین تأثیر را در طولانی شدن عمر بیمار دارند. بنابراین ، بتا بلاکرها اغلب در ترکیب با مهار کننده های ACE تجویز می شوند.

یک مکانیسم عمل کاهش میزان است تعداد ضربان قلب، که توسط گیرنده های بتا قلب افزایش می یابد (گره سینوسی) مکانیسم دوم عمل ، همانند بازدارنده های ACE ، مهار تشکیل ماده پیام رسان آنژیوتانسین II است ، زیرا گیرنده های بتا نیز در کلیه و از ترشح رنین (ماده اولیه آنژیوتانسین II) در آنجا جلوگیری می کند. نزدیک نظارت بر بیماران هنگام استفاده از بتا بلاکرها مهم است ، زیرا ممکن است در عملکرد قلب وخیم تر شود ، به خصوص در ابتدای درمان ، اما این داروها به طور کلی تحمل می شوند. مسدود کننده های بتا ممکن است تجویز نشوند: در مرحله آخر نارسایی قلبی ("نارسایی قلبی انتهایی") ، نمک و مایعات مصرفی را می توان تحت درمان در داخل بیمار به طور مطلوب کنترل کرد. داروهایی برای افزایش قدرت انقباضی قلب به عنوان داروهای اضطراری در دسترس هستند (پزشکی: مواد اینوتروپیک مثبت). دوبوتامین معمولاً مورد استفاده قرار می گیرد که از طریق گیرنده های تحریک کننده سمپاتیک تولید می شود سیستم عصبی (پزشکی: مواد اینوتروپیک مثبت) ؛ دوبوتامین ، که با تحریک گیرنده های آن تولید می شود دستگاه عصبی سمپاتیک (پزشکی: مواد اینوتروپیک مثبت) ، متداول ترین دارویی است که استفاده می شود: این ماده بتا آگونیست است) روی عضله قلب و همچنین لووسیمندان ، که باعث افزایش حساسیت سلولهای عضله قلب به کلسیم (کلسیم برای هر انقباض عضلانی مورد نیاز است ، زیرا مسئول فعال شدن عضله انقباضی است پروتئین ها؛ برای علاقه مندان: کلسیم تضمین می کند که رشته های میوزین با تغییر شکل ساختاری ، محل های اتصال روی رشته های اکتین را آزاد می کنند. تروپونین ج) به عنوان آخرین راه حل در درمان نارسایی قلبی ، پیوند در صورت داشتن ضوابط دقیق انتخاب می توان قلب اهدا کننده را در نظر گرفت.

پیش نیاز وجود نارسایی قلبی / نارسایی قلبی حداقل در مرحله 3 مطابق با NYHA است که سایر گزینه های درمانی متداول دیگر به پایان رسیده است و سن آنها زیر 60 سال است. مطالعات طی ده سال گذشته بهبود قابل توجهی در میزان بقا (حدود 70٪ در XNUMX سال آینده زنده مانده است) نشان می دهد ، اما این در مقابل درمان بسیار سرکوب کننده سیستم ایمنی پس از جراحی و نیاز به تشخیص گسترده قبل از جراحی است. با توجه به تأثیر واضح آسیب قبلی قلب به خطر ابتلای بعدی به نارسایی قلبی - نارسایی قلبی ، درمان عوامل خطر کلاسیک که به قلب آسیب می رسانند (فشار خون بالا، افزایش خون کلسترول سطح) از اهمیت زیادی برخوردار است.

اگر معیارهای دقیق انتخاب برآورده شود ، پیوند قلب دهنده می تواند به عنوان آخرین راه حل در درمان نارسایی قلبی در نظر گرفته شود. پیش نیاز وجود نارسایی قلبی / نارسایی قلبی حداقل در مرحله 3 مطابق با NYHA است که سایر گزینه های درمانی متداول دیگر به پایان رسیده است و سن آنها زیر 60 سال است. مطالعات طی ده سال گذشته بهبود قابل توجهی در میزان بقا (حدود 70٪ در XNUMX سال آینده زنده مانده است) نشان می دهد ، اما این در مقابل درمان بسیار سرکوب کننده سیستم ایمنی پس از جراحی و نیاز به تشخیص گسترده قبل از جراحی است. با توجه به تأثیر واضح آسیب قبلی قلب به خطر ابتلای بعدی به نارسایی قلبی - نارسایی قلبی ، درمان عوامل خطر کلاسیک که به قلب آسیب می رسانند (فشار خون بالا، افزایش خون کلسترول سطح) از اهمیت زیادی برخوردار است.

• آسم
• اختلالات گردش خون

با توجه به تأثیر آشکار آسیب قبلی قلب به خطر ابتلا به نارسایی قلبی - نارسایی قلبی ، درمان عوامل خطر کلاسیک که به قلب آسیب می رسانند (بالا فشار خون، افزایش سطح کلسترول خون) از اهمیت زیادی برخوردار است.