این تعداد پلاکت نیست بلکه جنبه بالینی دارد ، خواه دیاتز خونریزی دهنده وجود داشته باشد (نه از نظر پاتولوژیک تمایل به خونریزی) ، که تعیین می کند درمان (جدول زیر را ببینید).
علاوه بر این ، مهم است که آیا آن جدا است ترومبوسیتوپنی با مقادیر غیر طبیعی طبیعی هموگلوبین (Hb) و لکوسیتها (شامل دیفرانسیل خون شمارش) ، یا ترومبوسیتوپنی که بخشی از سیتوپنی دو یا سه خطی است (دی سیتوپنی یا پانسیتوپنی). در پان سیتوپنی (مترادف: تری سیتوپنی) ، کاهش شدیدی در هر سه ردیف سلول در خون. بدین ترتیب، کم خونی (کم خونی) ، لکوپنی (کاهش تعداد سفیدی) خون سلول ها (لکوسیتها) در خون در مقایسه با هنجار) ، و ترومبوسیتوپنی همزمان وجود داشته باشد.
| درجه | خون ریزی | توضیحات: | درمان |
| 0 | هیچ |
|
|
| 1 | پایین |
|
|
| 2 | ملایم |
|
|
| 3 | متوسط |
|
|
| 4 | سنگین |
|
* درمان خط اول:
- گلوکوکورتیکواستروئیدها: دگزامتازون, متیل پردنیزولون، یا پردنیزون.
- ایمونوگلوبولین های داخل وریدی
HIT (ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین)
- شایع ترین شکل ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو.
| HIT نوع I | HIT نوع II | |
| گروه مبتلا | فقط بیماران حساس | بیماران غیر حساس نیز |
| فرکانس | 10 25٪ | 0.5-3٪ (UFH: NMH * = 9: 1) |
| مکانیزم | هپارینتعامل پلاکت (مقداروابسته) | فعال سازی پلاکت ناشی از آنتی بادی (مقدار-مستقل). |
| شروع | روز 1-5 پس از شروع هپارین درمان. | روز 5-20 پس از شروع هپارین در معرض قرار گرفتن مجدد برای چند ساعت |
| پلاکت ها | بیشتر از 100,000 در میکرولیتر | بیشتر از 40-60,000،50 / میکرولیتر (افت> XNUMX٪ پایه) |
| عوارض | / | ترومبوآمبولی |
| امکانات عیب شناسی | تشخیص حذف | آمار آنتی بادی (و در نتیجه تشکیل ترومبین عظیم!). |
| درمان | بدون نیاز به درمان دوره محدود کننده خود هپارین را می توان ادامه داد | در صورت مشکوک شدن سریع هپارین را قطع کنید (سپس مقادیر را نرمال کنید) ضد انعقاد با لپیرودین ، سدیم داناپاروئید یا آرگاتروبان بیماران در آینده نباید هپارین دریافت کنند! |
* UFH: هپارین شکسته نشده NMH: هپارین با وزن مولکولی کم.
