پاتوژنز (توسعه بیماری)
ضایعات کوچک (آسیب) که ممکن است از اوایل نوجوانی در دیواره شریانی وجود داشته باشد ، شروع بدون علامت تصلب شرایین است. در وهله اول ، آسیب سلول های اندوتلیال (اصطلاحاً اختلال عملکرد اندوتلیال). اندوتلیوم = سلولهای لایه داخلی دیواره که به سمت لومن رگ هدایت می شوند) در اثر افزایش اکسید شده ایجاد می شود LDL، (کم-چگالی لیپوپروتئین آلمانی: لیپوپروتئین niederer Dichte) به خصوص توسط ذرات LDL کوچک و متراکم ("LDL کوچک متراکم"). مراحل بعدی آتروژنز (توسعه کلسیفیکاسیون شریانی) عبارتند از:
- پیوست از مونوسیت ها (متعلق به سفید است خون سلول ها؛ پیش سازهای ماکروفاژها ، که به عنوان "سلول های پاک کننده" نقش مهمی در دفاع ایمنی دارند) و پلاکت (پلاکت خون ؛ سلولهای خونی که برای لخته شدن خون مهم هستند) در عملکرد ناکارآمد اندوتلیوم.
- مهاجرت مونوسیت ها و پلاکت ها به انتیما (داخلی ترین لایه دیواره رگ)
- مونوسیت ها به ماکروفاژ تبدیل می شوند و ذرات LDL را می بلعند
- ماکروفاژها باعث بوجود آمدن سلولهای کف (سلولهای کف) می شوند ، که در قسمت داخلی و محیط قرار می گیرند (لایه میانی عروق ، بسته به نوع عروق ، متشکل از یک لایه عضلانی کم و بیش مشخص) و منجر به واکنشهای التهابی (→ چربی رگه ها ؛ رگه های چرب)
- سلولهای اندوتلیال و مونوسیتها باعث افزایش سیتوکینها و فاکتورهای رشد می شوند (→ تکثیر سلولهای عضلانی صاف رسانه)
- مهاجرت سلولهای عضلانی صاف به اینتیما و سنتز کلاژن و پروتئوگلیکان ها (ماتریس خارج سلول ؛ ماتریس خارج سلول ، ماده بین سلولی ، ECM ، ECM) منجر به تشکیل پلاک های رشته ای می شود.
- از بین رفتن سلولهای کف در پلاکهای فیبری (انتشار →) لیپیدها و کلسترول) ترکیب Ca2 + منجر به ایجاد بلورهای کلسترول می شود.
- رسانه در مرحله آخر کاملاً تحت تأثیر فرآیند فوق قرار گرفته و بنابراین خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد
پلاک های ناپایدار به ویژه خطرناک هستند ، پارگی آنها می تواند رهبری به عروق حاد انسداد (به عنوان مثال ، سکته قلبی /قلب حمله) به خصوص پلاک های ناپایدار که پارگی آنها ممکن است خطرناک باشد رهبری به عروق حاد انسداد (به عنوان مثال ، سکته قلبی /قلب حمله) در پاتوژنز ، در حال حاضر تمرکز تحقیق در مورد adventitia (بافت اطراف رگ در خارج) است. این مفید است زیرا تنها راه درک درگیری افتراقی مناطق استرومایی منفرد است. یکی دیگر از محورهای تحقیقاتی در تحقیقات تصلب شرایین ، بررسی علل میکروبیولوژیکی تصلب شرایین است. سوالاتی که به دنبال پاسخ هستند: خون عروق) و چرا آسیب دیده اند؟ چرا عفونت های موضعی عروق دور از کانون را تحت تأثیر قرار می دهند ، مانند آئورت (اصلی) شریان)؟ چگونه سموم محیطی ، عفونت ها و سایر عوامل می توانند مکانیسم آسیب یکسانی را ایجاد کنند؟ هاوریچ ، مدیر کلینیک قلب و عروق ، پیوند و جراحی عروقی ، در هانوفر در MHH ، آموزه قبلی را به چالش می کشد و استدلال می کند که چربی ها رسوب می کنند. پلاک به اصطلاح ، از خون، اما بقایای سلولهای مرده دیواره رگ هستند. وی این امر را ناشی از واکنشهای التهابی ناشی از آن می داند ویروس ها, باکتری و ذرات معلق ، که رهبری به انسداد vasa vasorum و در نتیجه منجر به مرگ رسانه tunica (رسانه ؛ لایه دیواره میانی یک رگ / لایه عضلانی) می شود. بنابراین ، تصلب شرایین ادرار (بافت اطراف رگ به سمت خارج) از دیواره خارجی رگ ها به داخل و داخل استخوان کشیده می شود. بنابراین این می تواند یک بیماری عروق ریز عروقی و پلاک باشد سیستم ایمنی بدن فرآیندهای ترمیم.
علل (علل)
علل بیوگرافی
- سابقه خانوادگی - بیماری عروق کرونر (CAD) یا انفارکتوس میوکارد در بستگان نزدیک (درجه 1) - به خصوص اگر مردان به ترتیب قبل از 55 سالگی یا زنان قبل از 65 سالگی به این بیماری مبتلا شوند. وجود بیماری عروقی مرتبط با تصلب شرایین
- سن - افزایش سن
علل رفتاری
- تغذیه
- سوء تغذیه و پرخوری ، به عنوان مثال ، دریافت بیش از حد کالری و چربی بالا رژیم غذایی (مصرف زیاد چربی اشباع).
- کمبود ریز مغذی ها (مواد حیاتی) - به پیشگیری با ریز مغذی ها مراجعه کنید.
- مصرف مواد محرک
- الکل (زن:> 40 گرم در روز ؛ مرد:> 60 گرم در روز) - (هیپرتری گلیسیریدمی).
- تنباکو (استعمال دخانیات) - استعمال دخانیات یکی از عوامل خطر اصلی تصلب شرایین و در نتیجه کلیه بیماریهای قلبی عروقی است.
- فعالیت بدنی
- عدم فعالیت فیزیکی
- وضعیت روانی - اجتماعی
- استرس روانی
- فشار
- مدت خواب ≤ 6 ساعت در مقابل 7-8 ساعت خواب (+ 27٪ افزایش خطر تشکیل پلاک عروقی)
- چاق (BMI 25 پوند) چاقی).
- توزیع چربی بدن اندروید ، یعنی شکم / احشای ، تنه ، چربی مرکزی بدن (نوع سیب) - دور کمر یا نسبت دور کمر به لگن (نسبت کمر به لگن) زیاد است. افزایش چربی شکمی دارای اثر آتروژنیک قوی است و باعث پیشرفت فرآیندهای التهابی می شود ("فرآیندهای التهابی") هنگام اندازه گیری دور کمر طبق دستورالعمل فدراسیون بین المللی دیابت (IDF ، 2005) ، مقادیر استاندارد زیر اعمال می شود:
- مردان <94 سانتی متر
- زنان <80 سانتی متر
آلمانی پیشگیری و درمان چاقی انجمن در سال 2006 تا حدودی ارقام معتدل تری را برای دور کمر منتشر کرد: برای مردان <102 سانتی متر و برای زنان <88 سانتی متر.
علل مرتبط با بیماری
- فشار خون شریانی (فشار خون بالا)
- افسردگی
- دیابت شیرین (مقاومت به انسولین)
- هیپرلیپیدمی/ دیس لیپیدمی (اختلال متابولیسم چربی) - هایپرکلسترولمی; هیپرتری گلیسیریدمی.
- کم کاری تیروئید (کم کاری تیروئید) - این معمولاً با افزایش سطح کلسترول سرم همراه است. کم کاری تیروئید نهفته (تحت بالینی) نیز یک عامل خطر برای تصلب شرایین است
- سندرم متابولیک
- پوکی استخوان - عامل خطر قابل توجهی برای عروق کرونر قلب بیماری (CHD): این واقعیت توضیح داده می شود که به اصطلاح استئوکلاست ها (سلول های تخریب کننده استخوان) - اسکلروز (کلسیفیکاسیون) عروق را نیز تحریک می کنند.
- پریودنتیت (التهاب پریودنتیم).
- التهاب زیر بالینی ("التهاب خاموش" انگلیسی) - التهاب سیستمیک دائمی (التهابی که کل ارگانیسم را تحت تأثیر قرار می دهد) ، که بدون علائم بالینی ادامه می یابد.
تشخیص های آزمایشگاهی - پارامترهای آزمایشگاهی که مستقل در نظر گرفته می شوند عوامل خطر.
- آپولیپوپروتئین E - ژنوتیپ 4 (ApoE4).
- CRP (پروتئین واکنش پذیر C)
- کلسترول - کلسترول تام ، LDL کلسترول ، HDL کلسترول
- فیبرینوژن
- هیپرهوموسیستئینمی
- لیپوپروتئین (a)
- انسولین ناشتا
- تری گلیسرید
آلودگی محیط زیست - مسکرات (مسمومیت).
- آلاینده های هوا: ذرات معلق
علل دیگر
- عفونت ها:
- پنومونی کلامیدیا
- سیتومگالوویروس (CMV)
- پورفیروموناس لثه ای (پریودنتیت ریشه).
- عفونت های مزمن - به عنوان مثال ، دستگاه ادراری تناسلی ، دستگاه تنفسی.
