تجمع پلاکت ها: عملکرد ، نقش و بیماری ها

پس از آسیب خونریزی ، جمع شدن پلاکت ها بهبود را به عنوان یک مرحله مهم آغاز می کند مراقبت زخم. اطمینان حاصل می کند که پلاکت در عرض چند دقیقه تجمع یافته ، ناحیه آسیب دیده را جمع و در نتیجه ایجاد می کند خون جریان برای متوقف شدن

تجمع پلاکت چیست؟

تجمع پلاکت ها باعث می شود پلاکت (در شکل سفید به شکل نشان داده شده است) ظرف چند دقیقه در یک زخم جمع شده و به ناحیه آسیب دیده می چسبد و در نتیجه باعث می شود خون جاری شدن به فرونشستن. تجمع پلاکت نامی است برای یک فرایند فرعی ضروری در طی خون لخته شدن در مرحله اول لخته شدن خون (اولیه) هموستاز)، پلاکت (به یونانی: thrombos ، clumps) بسته شدن اولیه زخم را با جمع شدن و جمع شدن تضمین می کند (لاتین: aggregare ، برای جمع شدن). این روند با انقباض خون آسیب دیده همراه است عروق و کسانی که در منطقه اطراف هستند پلاکت های خون (ترومبوسیت ها) در هنگام جمع شدن ظاهر و خصوصیات خود را در سطح سلول تغییر می دهند. تغییر شکل پلاکت ، گیرنده هایی را که روی سطح عمل می کنند ، نشان می دهد ، که اکنون فعال می شوند. از طریق آنها ، پلاکت فعال شده می تواند به دیواره رگ متصل شود. علاوه بر این ، فرایندهای دیگری نیز پشتیبانی می شوند هموستاز. به عنوان مثال ، عواملی که در دیواره رگ آسیب دیده آزاد می شوند ، پلاکت ها را به این محل هدایت می کنند. علاوه بر این ، موادی آزاد می شود که از آن جلوگیری می کند التهاب و مراحل بعدی لخته شدن خون را شروع کنید. آنها بسته شدن دائمی زخم و در نهایت ترمیم را تضمین می کنند.

کارکرد و وظیفه

تجمع پلاکت ها از از دست دادن خون بزرگ پس از آسیب جلوگیری می کند. این روند بخشی از سیستم لخته شدن خون است. این سیستم به عنوان یک تعامل پیچیده و دقیق از سلولهای مختلف (پلاکتها) ، فاکتورهای لخته شدن و چندین پیام رسان عمل می کند. کاملاً شبیه واکنش زنجیره ای است. عوامل لخته شدن عمدتا هستند پروتئین ها که تحت شرایط خاصی فعال می شوند و به نوبه خود واکنش های درون لخته شدن را شروع یا تسریع می کنند. فاکتورهای لخته شده در مصارف پزشکی اعداد رومی (از 1 تا 13) داده شده است. پلاکت ها در صورت بروز آسیب روی سطح ، واکنش لخته شدن را آغاز می کنند. روند پشت سر این در سه مرحله اتفاق می افتد. چسبندگی (به لاتین: چسبیدن) و همچنین جمع شدن پلاکت ها و تشکیل پلاگین که زخم را می بندد. دیواره های سلول مجروحان عروق یا بافت یک فاکتور فعال انعقادی آزاد می کند ، اصطلاحاً فاکتور وون ویلبراند. این یک مولکول پروتئینی است که توسط سلولهای دیواره رگ داخلی (سلول های اندوتلیال) و سلول های پیش ساز پلاکت ها سنتز می شود. در پلاکت ذخیره می شود و پس از فعال شدن آزاد می شود. این عامل عامل چسبندگی پلاکت ها (چسبندگی به دیواره رگ) است به طوری که آنها نازک روی زخم را می پوشانند. در همان زمان ، تجمع پلاکت ها از این طریق آغاز می شود. این اتفاق می افتد زیرا پس از فعال شدن پلاکت ، ژن هایی نیز فعال می شوند که سنتز یک گیرنده لازم برای تجمع را آغاز می کنند. با همکاری پروتئین ساختاری کلاژن، ترومبین ، آنزیمی مهم در لخته شدن خون ، نوکلئوتید است آدنوزین دی فسفات (ADP) ، هورمون مانند آدرنالین و سایر مواد درون زا ، پلاکت ها شکل خود را تغییر می دهند. در این فرآیند ، سایر اجزا آزاد شده و منطقه آسیب دیده برای مراحل بعدی لخته شدن خون آماده می شود. آبشار فاکتورهای مختلف فعال می شود. در حالی که تجمع پلاکت در ابتدا برگشت پذیر است ، در نهایت به سطحی می رسیم که در آن پلاکت ها با مشارکت یک پروتئین خاص پیوند می خورند (فیبرینوژن، فاکتور I) و یک ترومبوس برگشت ناپذیر (لخته خون) تشکیل می شود.

بیماری ها و شرایط پزشکی

اختلالات تجمع پلاکت ممکن است به صورت افزایش یا کاهش پاسخ ظاهر شود. آنها ممکن است در بیمارانی با استعداد ارثی یا پس از مصرف برخی داروها ایجاد شوند. اختلالات مادرزادی نادر است و شامل تجمع پلاکت ها یا فرآیندهای مختلف همراه با فرآیند است. افراد مبتلا با خونریزی های مخاطی و بینی به طور خود به خودی و تمایل به ایجاد هماتوم (کبودی) مشهود هستند. بیماران زن از خونریزی شدید قاعدگی و زنان و زایمان رنج می برند. یکی از این اختلالات مادرزادی به نام متخصص اطفال سوئیس E. Glanzmann نامگذاری شد: بیماری Glanzmann-Naegeli (همچنین ترومباستنی Glanzmann). به صورت اتوزومال مغلوب به ارث می رسد. گیرنده ای در غشای پلاکت است که به دلیل تغییر ژنتیکی (جهش) به مقدار کافی فراهم نمی شود. بیماران مبتلا به این نقص در معرض خطر بالای مصرف پلاکت هستند داروهای مانند اسپرین. به سندرم ویلبراند-یورگنس، عاملی که برای چسبندگی و تجمع پلاکت مهم است به مقدار کافی یا با محدودیت های کیفی وجود ندارد. بنابراین ، کاملاً کاربردی نیست و چسبندگی پلاکت به عنوان مرحله مقدماتی تجمع مختل می شود. دو سندرم برنارد- سوئیل ، دو هماتولوژیست فرانسوی نام بیماری اختلالات پلاکت دیگری ارثی و بسیار نادر است. در درجه اول چسبندگی پلاکت ها را تحت تأثیر قرار می دهد. کاهش می یابد و از این طریق تجمع پلاکت ها را نیز کاهش می دهد. بیماران مبتلا به بیماری استخر ذخیره سازی ترشح مختل شده ای را پس از فعال شدن پلاکت نشان می دهند. مقصر ناپدید شدگان است گرانول. اینها رسوبات سلولی (وزیکول ها) هستند که فاکتورهای مختلفی هنگام فعال شدن پلاکت از آنها آزاد می شود. سندرم پلاکت خاکستری (سندرم پلاکت خاکستری) شکل خاصی است. بیشتر اوقات ، اختلالات تجمع پلاکت به دست آمده یا ناشی از دارو نیز تشخیص داده می شود. پلاکت های به اصطلاح خسته شده ، که دیگر توانایی تجمع ندارند ، می توانند در ایجاد شوند دیالیز بیماران ، به دلیل قلب-ریه ماشین آلات ، در شدید کلیه بیماری یا بعد از آن سوختگی. وضعیت در این موارد مشابه وضعیتی است که در بیماری استخر ذخیره سازی دیده می شود. افزایش تجمع پلاکت در کرونر دیده می شود شریان بیماری ، پس از سکته ، در بیماری عروقی و حاد ترومبوز. مواد مخدر که مانع عملکرد پلاکت می شود معمولاً برای ترومبوپروفیلاکسی استفاده می شود. استیل سالیسیلیک اسید (به عنوان مثال ، در اسپرین) یکی از آنهاست. علاوه بر این ، برخی از عوامل شیمی درمانی وجود دارد که تجمع پلاکت ها را کاهش می دهد.