شبکه سارکوپلاسمی یک سیستم غشایی از لوله ها است که در سارکوپلاسم فیبرهای عضلانی قرار دارد. در انتقال مواد درون سلول و ذخیره ها کمک می کند کلسیم یونها ، آزاد شدن آنها منجر به انقباض عضلانی می شود. در بیماری های مختلف عضلانی ، این عملکرد کاهش می یابد ، به عنوان مثال ، در هایفوتراپی بدخیم یا میوفاشیال درد سندرم.
شبکه سارکوپلاسمی چیست؟
شبکه سارکوپلاسمی یک سیستم غشایی لوله ای در داخل رشته های عضلانی است. آ فیبر عضلانی معادل سلول عضلانی است ، اما دارای چندین هسته است که از تقسیم سلولی (میتوز) تشکیل می شود و اجازه می دهد فیبر بتواند رشد در طول توسعه. هر یک فیبر عضلانی به الیاف دیگری به نام میوفیبریل تقسیم می شود. آنها را می توان به بخشهای عرضی (سارکومر) تقسیم کرد که به عضله اسکلتی مخطط شده نام می دهد. این الگو از رشته های میوزین و اکتین / تروپومیوزین ناشی می شود: رشته های بسیار ظریفی که بر اساس اصل زیپ به طور متناوب به یکدیگر می لغزند. عضله صاف همچنین دارای یک شبکه سارکوپلاسمی است. به طور مشابه کار می کند ، اما ساختار آن به وضوح به واحدهای جداگانه تقسیم نشده است. در عوض ، عضله صاف یک سطح صاف را تشکیل می دهد. شبکه سارکوپلاسمی شبیه شبکه آندوپلاسمی (ER) است که سیستم غشای داخلی در انواع دیگر سلول است. زیست شناسی بین ER صاف و ER خشن تفاوت قائل می شود. دومی دارای تعداد زیادی است ریبوزومها روی سطح آن این ماکرومولکول ها سنتز می شوند پروتئین ها طبق نقشه ارائه شده توسط ژنوم. شبکه سارکوپلاسمی یک ER صاف است. نه تنها ماهیچه ها دارای ER صاف هستند ، بلکه اندام هایی مانند کبد or کلیه.
آناتومی و ساختار
به طور کامل ، شبکه سارکوپلاسمی یک سیستم لوله ای غشایی پیچیده را تشکیل می دهد. این در واقع شده است فیبر عضلانی یا سلول عضلانی در سارکوپلاسم. شبکه سارکوپلاسمی در امتداد میوفیبریل ها گسترش می یابد و آنها را احاطه می کند ، همانطور که در سارکومرهای آنها است که انقباض واقعی عضلات اتفاق می افتد. میتوکندری، که به شکل ATP انرژی را برای سلول فراهم می کند ، غالباً در مجاورت یکدیگر قرار دارند و مانند شبکه سارکوپلاسمی ، در بافت بین میوفیبریل های جداگانه قرار دارند. غشاهای ER صاف به طور عمده ساختارهای لوله ای تشکیل می دهند ، اما همچنین کیسه ها یا مخازن و همچنین وزیکول ها هستند. همه آنها فضای داخلی غشایی دارند که زیست شناسی آن را لومن نیز می نامد. سیستم لوله ای می تواند با تغییر ساختار بافت و گسترش بیشتر در مناطق خاص ، تشکیل شاخه های جدید یا اتصال چندین کانال به یکدیگر ، متناسب با نیازهای بافت باشد.
عملکرد و وظایف
در زمینه انقباض عضله ، شبکه سارکوپلاسمی به توزیع سیگنالهای عصبی ورودی در سراسر فیبر عضلانی کمک می کند و با کمک کلسیم یونها ، باعث انقباض عضله می شود. این توسط سیگنال از a ایجاد می شود فیبر عصبی که به عضله ختم می شود اطلاعات عصبی می تواند هر دو از مغز و از نخاع، که از طریق آن بسیاری واکنش بهم پیوسته اند در پایان فیبر عصبی صفحه انتهایی موتور است که مانند دکمه پایان در سیناپس بین مغزی ، شامل وزیکول های پر از مواد پیام رسان (انتقال دهنده های عصبی) است. انتقال دهنده های عصبی هنگامی که پالس الکتریکی صفحه انتهایی موتور را تحریک می کند ، آزاد می شوند. در پاسخ ، بیوشیمیایی مولکول ها سیگنال را به غشای عضلانی منتقل می کنند ، جایی که آنها کانال های یونی را باز می کنند و باعث تغییر بار سلول می شوند. تغییر بار از طریق سارکولمما و توبولهای T منتشر می شود. توبولهای T لوله هایی هستند که عمود بر میوفیبریل ها هستند. در این حالت ، آنها در دیسک های Z سارکومر قرار دارند و به شبکه سارکوپلاسمی متصل می شوند. وقتی تنش به شبکه سارکوپلاسمی می رسد ، ذخیره شده آزاد می شود کلسیم یونها اینها بر روی رشته اکتین-تروپومیوزین جمع شده و به طور موقت ساختار آن را تغییر می دهند. در نتیجه ، انتهای رشته های میوزین می توانند بیشتر بین رشته های اکتین-تروپومیوزین فشار بیاورند. به این ترتیب عضله کوتاه می شود. یون های کلسیم به طور دائمی به مجموعه آکتین-تروپومیوزین متصل نمی شوند ، اما متعاقباً جدا می شوند. متعاقباً ، شبکه سارکوپلاسمی ذرات باردار را مجدداً در مخازن خود جذب می کند تا فرآیند در طی تحریک بعدی تکرار شود. پمپ های موجود در غشای سیستم لوله ای ، یون های کلسیم موجود در فرآیند را بازیابی می کنند. بعلاوه ، مانند شبکه آندوپلاسمی در سلولهای دیگر ، شبکه سارکوپلاسمی از آن پشتیبانی می کند توزیع از مواد موجود در سارکوپلاسم ، به تعبیری به عنوان بزرگراه برای حمل و نقل عمل می کند مولکول ها.
بیماری
عملکرد کافی شبکه سارکوپلاسمی با بیماری ها و عوارض مختلف عضلانی همراه است. یک مثال این است هایفوتراپی بدخیم، که می تواند در نتیجه پزشکی رخ دهد بیهوشی. این با سفتی عضله (سختگیری) مشخص می شود ، بیش از حد (متابولیک اسیدوز), تاکی کاردی، افزایش یافت کربن دی اکسید موجود در خون یا در نفس ، اکسیژن محرومیت و اسپاسم عضلانی توده ای (در عضله توده ای ، اسپاسم توده ای). این علائم به دلیل آزاد شدن کنترل نشده یون های کلسیم در فیبر عضلانی است ، در نتیجه بافت منقبض می شود گویی در تحریک اختیاری ، سلول به سرعت از کمبود انرژی رنج می برد و مقادیر زیادی گرما و کربن دی اکسید علائم بالینی مختلفی از جمله تجزیه فیبر عضلانی (رابدومیولیز) به وجود می آید. علت هایفوتراپی بدخیم یک استعداد ژنتیکی است که منجر به تغییرات گیرنده می شود. حکومت بعضی از داروهای بیهوشی واکنش اشتباهی را ایجاد می کنند ، به همین دلیل است که دارو در این زمینه از مواد محرک نیز صحبت می کند. در myofascial درد سندرم ، سفت شدن در بافت عضله رخ می دهد ، همچنین به عنوان نقاط محرک شناخته می شود. سخت شدن ناشی از انقباض طولانی مدت عضله است: به دلیل تأمین ناکافی ناحیه آسیب دیده ، شبکه آندوپلاسمی قادر نیست یون های کلسیم آزاد شده را به داخل خود پمپ کند. یونها بنابراین در دسترس هستند و ادامه انقباض عضلانی را تضمین می کنند.
