تغییر تمایز شامل دگردیسی است. سلولهای متمایز یک لپه خاص توسط فرآیندهایی مانند استیل زدایی و متیلاسیون هیستون به سلولهای لپه دیگر تبدیل می شوند. فرآیندهای معیوب انتقال ، زمینه ساز بسیاری از بیماری ها مانند استروفاژ بارت است.
تغییر تمایز چیست؟
دانشمندان توانایی تغییر تمایز را در درجه اول با سلول های بنیادی انسان مرتبط می دانند. رشد و نمو جنینی بر اساس سه لایه مجزا از میکروب اتفاق می افتد. تمایز گامی در رشد سلول های جنینی است. سلول ها از طریق فرایندهای تمایز به یک فرم تخصصی تبدیل می شوند. اولین تمایز سلولهای جنینی قادر مطلق مربوط به رشد لپه است ، که مخصوص بافت است و بنابراین دیگر قادر مطلق نیست. تغییر تمایز یک مورد خاص یا حتی برگشتی از تمایز است. این روند مربوط به مسخ است. در این فرآیند ، سلولهای یک لپه به سلولهای لپه دیگر تبدیل می شوند. اکثر تغییر تمایز مستقیماً اتفاق نمی افتد ، بلکه مربوط به تمایز است که به نوبه خود در هر حالت با تمایز در جهت مخالف به دنبال دارد. دانشمندان توانایی تغییر تمایز را در درجه اول با سلول های بنیادی انسان مرتبط می دانند. با هر تغییر تمایز ، تغییر کامل مربوطه ژن بیان در سطح بیولوژیکی مولکولی رخ می دهد. هر تغییر تمایل به تغییر فعالیت در هزاران تک نیاز دارد ژن بخشها در ارتباط با برخی از بیماری ها ، فرایندهای انتقال پاتولوژیک رخ می دهد. اساساً ، اما ، تغییر تمایز نیازی به ارزش پاتولوژیک ندارد.
کارکرد و وظیفه
در طی تغییر تمایز ، ژن بیان سلول کاملاً در سطح ژنتیکی مولکولی تغییر می کند. این پیامدهای مفیدی برای تکرار دارد. در سلول انتقال یافته ، بخشهای کاملاً مختلف ژن از آنچه در نظر گرفته شده بود ، همانند می شوند. به همین دلیل ، در نهایت سنتز پروتئین کاملاً متفاوت از آنچه در ابتدا برنامه ریزی شده بود ، می شود. تغییر تمایز با خاموش شدن ژنهای فعال قبلی همراه است. این خاموش کردن تا حد زیادی از طریق فرآیند های استیلاسیون یا متیلاسیون هیستون در بخشهای جداگانه DNA صورت می گیرد. سیر کامل انتقال نیازی به تغییر فعالیت بخشهای بی شماری از یک ژن دارد. بیان ژن سلول منتقل شده معمولاً در بخشهای اساسی با الگوی اصلی بیان ژن مطابقت ندارد. فرآیند استیل زدایی هیستون نه تنها باعث خاموش شدن بخشهای خاصی از ژن می شود ، بلکه توانایی اتصال DNA را نیز تغییر می دهد. فرآیند استیل زدایی هیستون بر روی هیستون متمرکز است ، که یک گروه استیل از ساختار آن حذف می شود. این باعث می شود میل هیستون به DNA بسیار بالاتر باشد فسفات گروه ها. این به طور همزمان منجر به توانایی اتصال کمتر بین عوامل رونویسی و DNA می شود. عوامل رونویسی به طور مثبت یا منفی بر رونویسی تأثیر می گذارند و بنابراین فعال یا سرکوبگر هستند. کاهش توانایی اتصال عوامل رونویسی منجر به مهار عبارات ژنی جداگانه واقع در نقطه مربوط به DNA می شود. روند متیلاسیون نیز در نهایت از اصل غیرفعال سازی DNA پیروی می کند. تنها تفاوت این است که در فرآیندهای متیلاسیون ، تمرکز بر روی هیستون نیست بلکه بر روی گروه های متیل است. این گروههای متیل به قسمت خاصی از DNA متصل می شوند و از این طریق بخشهای جداگانه DNA را غیرفعال می کنند. در طول تمایز سلول ها ، بیان ژن آنها به طور قابل توجهی تغییر می کند و حتی بسیاری از ژن ها در طی فرایندها خاموش می شوند. انتقال ناسازگاری کامل به طور همزمان به بیان زیاد هزاران ژن متکی است و به کاهش همزمان در بیان هزاران ژن دیگر نیاز دارد. فقط از این طریق حق است پروتئین ها در نهایت برای تحول سلول در دسترس است. به عنوان مثال ، یک سلول عضلانی به طور اساسی متفاوت است پروتئین ها از یک کبد سلول. یا تغییر تمایز مستقیماً رخ می دهد یا با یک دور زدن. این انحراف مطابق با تمایزی است که به دنبال آن تغییر مسیر بعدی در جهات دیگر ایجاد می شود.
بیماری ها و بیماری ها
تغییر تمایز می تواند زمینه ساز بسیاری از بیماری ها باشد و از نظر بالینی مرتبط باشد. به عنوان مثال ، مری به اصطلاح بارت با فرآیندهای تغییر تمایز همراه است. این بیماری مبتنی بر تحول سلولهای سلولهای بنیادی است اپیتلیوم، که در طی فرآیندهای پاتولوژیک به سلولهای روده تولید کننده موسین منتقل می شوند. در این زمینه ، وجود دارد صحبت متاپلازی روده ، که با خطر تخریب احتمالی همراه است و ممکن است به عنوان مثال ، توسعه آدنوکارسینوما را ترجیح دهد. به طور کلی ، سندرم بارت به عنوان یک تغییر التهابی مزمن در مری دیستال توصیف می شود که منجر به تشکیل زخم معده می شود ، همانطور که ممکن است در زمینه عوارض رفلکس مرض. در سندرم ، تحول سنگفرشی اپیتلیوم در مری دیستال اتفاق می افتد. بیماری دیگری که بر اساس تغییر تمایز است مربوط به تشکیل است لکوپلاکیا. سلولهای مخاط دهان به عنوان بخشی از این پدیده ، به سلولهای پیش سرطانی تبدیل می شوند ، که می تواند باعث پیشرفت شود سرطان سلول سنگفرشی. لکوپلاکیا بیش از حد هستند مخاط که غالباً همزمان نیستند. علاوه بر حفره دهان، این لکوپلاکیها عمدتا در لبها و در ناحیه تناسلی ایجاد می شوند. لکوپلاکیا معمولاً قبل از آن تحریک مزمن ایجاد می شود پوست یا غشاهای مخاطی. این تحریک لایه شاخی را در ناحیه آسیب دیده ضخیم می کند. مایل به قرمز مخاط بنابراین سفید می شود ، همانطور که مویرگی عروق دیگر نمی تواند زیر ضخیم ساخته شود اپیتلیوم. محرک مسبب ممکن است مکانیکی ، بیولوژیکی ، فیزیکی یا شیمیایی باشد. محرک های بیولوژیکی شامل عفونت های ویروسی مزمن است. محرکهای شیمیایی علت معمولاً توسط استعمال دخانیات یا جویدن تنباکو. محرکهای ایجاد کننده مکانیکی ممکن است نامناسب باشد دندان مصنوعی.
