دیگوکسین: اثرات ، موارد استفاده و خطرات آن

دیگوکسین، مانند دیجیتوکسین، از روباه گل (Digitalis lanata یا Digitalis purpurea) استخراج می شود ، به همین دلیل هر دو به عنوان گلیکوزیدهای دیجیتال طبقه بندی می شوند. گلیکوزیدهای قلبی افزایش قدرت ضرب و شتم قلب عضله در حالی که پایین می آورد تعداد ضربان قلب.

دیگوکسین چیست؟

دیگوکسین یک بستر از گلیکوپروتئین P از گروه گلیکوزیدهای قلبی فعال (همچنین گلیکوزیدهای قلبی). دیگوکسین یک بستر از گلیکوپروتئین P از گروه به اصطلاح گلیکوزیدهای قلبی (همچنین گلیکوزیدهای قلبی). ماده فعال از Digitalis lanata (روباه پشمالو) استخراج می شود و به ویژه برای قلب شکست (نارسایی قلبی) و شکاف دهلیزی و فیبریلاسیون گلیکوزید قلب انقباض و تحریک پذیری را افزایش می دهد قلب عضله در حالی که سرعت و هدایت تحریک را کاهش می دهد. دیگوکسین خود به صورت کریستال یا به صورت بلوری ، سفید وجود دارد پودر حل آن عملاً غیرممکن است آب.

عمل دارویی

دیگوکسین به عنوان یک گلیکوزید قلبی اثرات مختلفی بر روی آن دارد میوکارد (عضله قلب) اول ، این دارو باعث افزایش میوکاردنیروی ضرب و شتم و سرعت انقباض (اثر اینوتروپیک مثبت). از طرف دیگر ، میزان ضربان قلب را کاهش می دهد (اثر منفی کرونوتروپیک) و سرعت تحریک عضله قلب را از ناحیه دهلیز (دهلیز) به سمت بطن ها یا اتاق های قلب کاهش می دهد (اثر دروتروتپیک منفی). علاوه بر این ، دیگوکسین تحریک پذیری را افزایش می دهد ، به ویژه عضلات بطنی (اثر گرماسنجی مثبت). مکانیسم های عمل بالا باعث افزایش می شود ضربه حجم، که به نوبه خود بر روی تأثیر مثبت دارد خون جریان در کلیه ها و دفع ادرار را افزایش می دهد. دیگوکسین از طریق مهار جذب مجدد سدیم ، اثر مستقیم کلیه نیز دارد. عمل دیگوکسین در اینجا بر اساس مهار (مهار) α-زیرواحدهای متصل به غشا of Na + / K + -ATPase در سلولهای میوکارد است. Na + / K + -ATPase نوعی پمپ است که یونها را حمل می کند (سدیم, پتاسیم, کلسیم, کلرید) به داخل سلول یا بیرون سلول برای حفظ یونی خاص تعادل سلول مهار Na + / K + -ATPase به نوبه خود منجر به مهار Na + و Ca2 + می شود. افزایش Ca2 + غلظت در سلول های میوکارد منجر به جذب Ca2 + به شبکه سارکوپلاسمی و در نتیجه افزایش سرعت انقباض و نیروی ضربان می شود ، زیرا میوسیت های قلبی نیاز دارند کلسیم برای فعالیت انقباضی آنها ، و با افزایش جذب کلسیم ، نیروی انقباضی افزایش می یابد. Na + / K + -ATPase مهار شده نیز ممکن است رهبری به منظور بهبود حساسیت به اصطلاح baroreceptors (گیرنده های فشار دهنده یا پیوندهای حسی فشار نیز نامیده می شوند) و اثرات نوروهورمونی مربوطه. دیگوکسین در درجه اول از طریق کلیه دفع می شود و نیمه عمر آن 2 تا 3 روز است.

استفاده و کاربرد پزشکی

دیگوکسین در درجه اول در زمینه استفاده می شود درمان برای حاد و مزمن نارسایی قلبی (نارسایی قلبی) و حتمی آریتمی قلبی (فیبریلاسیون دهلیزی, شکاف دهلیزی) که می تواند به تاخیر در انجام تحریک نسبت داده شود. ماده فعال معمولاً به صورت قرص یا به دفعات کمتر ، به صورت محلول تزریقی به صورت خوراکی تجویز می شود. با توجه به محدوده درمانی محدود ، تنظیم دقیق و دقیق میزان دوز ، خصوصاً در مورد اختلال عملکرد کلیه ، توصیه می شود. دیگوکسین درمان در صورت افزایش حساسیت ، بطنی منع مصرف دارد تاکی کاردی و / یا فیبریلاسیون ، توراسیک آنوریسم آئورت (اتساع دیواره آئورت در قفسه سینه سطح) ، درجه دوم و سوم بلوک AV (آریتمی برادی کاردیک) ، و هیپرتروفیک کاردیومیوپاتی (ضخیم شدن عضله قلب) با افزایش انسداد. هیپرکلسمی ، هیپوکالمی، هیپومنیزمی و اکسیژن کمبود نیز ممکن است موارد منع مصرف باشد. از آنجا که عملکرد دیگوکسین باعث افزایش اکسیژن تقاضای سلولهای میوکارد ، درمان با این عامل ممکن است در ایسکمی مزمن یا حاد میوکارد نامطلوب باشد (به عنوان مثال ، در زمینه کرونر شریان مرض). علاوه بر این ، در زمینه درمان با دیگوکسین ، انواع مختلف فعل و انفعالات با دیگران داروهای باید در نظر گرفته شود. کلسیم (به خصوص از راه وریدی) و همچنین دیورتیک ها or ملین افزایش سمیت گلیکوزید دیگوکسین. درمان موازی با مسدود کننده های کانال کلسیم ، ضد آریتمی داروهای (از جمله آمیودارون, کینیدین), ایتراکونازول, کپتوپریل, اسپیرونولاکتون, آتروپین، و یقین آنتی بیوتیک ها باعث افزایش شدید دیگوکسین می شود غلظت. علاوه بر این ، اثرات برادی کاردی توسط مسدود کننده های بتا و آریتمی قلبی مورد علاقه خاص هستند داروهای (از جمله کلرید سوکسامتونیوم، سمپاتومیمتیک ، مهار کننده های فسفودی استراز). داروهایی که باعث افزایش در می شوند پتاسیم سطح باعث کاهش اثر مثبت اینوتروپیک دیگوکسین می شود.

خطرات و عوارض جانبی

در نتیجه محدوده درمانی بسیار شدید دیگوکسین ، می توان به سرعت بیش از حد مصرف کرد و رهبری به مسکراتی که می تواند به صورت علامتی به شکل آریتمی قلبی (بلوک AV, فیبریلاسیون بطنی, خارج از سیستم) ، از جمله سایر علائم. بر این اساس ، درمان فردی نظارت بر مهم است. علاوه بر این ، عوارض جانبی مانند از دست دادن اشتها, استفراغ, اسهال, تهوع، ضعف، سردرد، صورت درد و خواب آلودگی اغلب می تواند در زمینه درمان با دیگوکسین مشاهده شود. در موارد نادر ، دیگوکسین درمانی باعث اختلالات ادراکی ، اختلالات بینایی ، گمراهی و / یا جنون. به ندرت ، دیگوکسین درمانی با تشنج ، بزرگ شدن غده پستانی مرد ، خون تعداد ناهنجاری ها ، و / یا واکنش های حساسیت بیش از حد.