اسکلروزان قطعه ای کانونی گلومرولونفریت (FSSGN) (مترادف: گلومرولیت کانونی ؛ نفریت کانونی ؛ ICD-10-GM N05.1: سندرم نفریتیک مشخص نشده: ضایعات گلومرولی کانونی و سگمنتال) ، اسکلروزیس (سخت شدن بافت) و رسوبات در ناحیه گلومرول (کلیه) وجود دارد فیلتره)
گلومرولونفریت التهاب گلومرول ها (پیوندهای کلیه) کلیه ها است که توسط عوامل مختلفی ایجاد می شود. این دومین علت شایع ترمینال است نارسایی کلیه (کلیه عدم نیاز به جایگزینی درمان در شکل دیالیز or کلیه پیوند) در آلمان ، 15٪ از کل موارد را تشکیل می دهد.
اشکال اصلی زیر در گلومرولونفریت مشخص می شود:
- حداقل تغییر گلومرولونفریت (MCGN) (حداقل ضایعه گلومرولی) - شایعترین علت آن سندرم نفروتیک in کودکی.
- گلومرولونفریت اسکلروزان قطعه ای کانونی (FSSGN) - مرتبط با سندرم نفروتیک تقریباً در 15٪ موارد
- گلومرولونفریت غشایی (MGN) - شایعترین علت سندرم نفروتیک در بزرگسالان ؛ 20-30 درصد از کل گلومرولونفریتیدها را تشکیل می دهد. ممکن است اولیه یا ثانویه باشد (ناشی از بیماری های دیگر)
- گلومرولونفریت غشایی (MPGN) - مرتبط با سندرم نفروتیک در 50٪
- گلومرولونفریت Mesangial IgA - شایع ترین شکل تا 35٪ موارد.
- گلومرولونفریت سریع پیشرونده (RPGN) - در 2-7 of بیماران رخ می دهد. این بیماری به چندین گروه عامل طبقه بندی می شود
گلومرولونفریت اسکلروزان قطعه ای کانونی ممکن است اولیه یا ثانویه باشد (ثانویه نسبت به سایر بیماری ها مانند هروئين سو abuse مصرف (سو hero مصرف هروئین) ، اچ آی وی ، چاقی، و دیگران). تقریباً در 30٪ موارد ، ژنتیکی (اولیه) است.
در بزرگسالان ، گلومرولونفریت اسکلروزان سگمنتال کانونی علت حدود 15٪ سندرم نفروتیک است (حدود 50٪ در افراد سیاه پوست پوست) سندرم نفروتیک با پروتئینوریا (از دست دادن پروتئین در ادرار) مشخص می شود ، در نتیجه هیپوپروتئینمی (پروتئین بسیار کم در خون) ، و همچنین هیپرلیپوپروتئینمی (اختلالات متابولیسم لیپید) و ادم (آب احتباس)
نسبت جنسیت: مردان بیشتر از زنان تحت تأثیر قرار می گیرند.
اوج فراوانی: این بیماری بیشتر در افراد زیر 50 سال رخ می دهد.
دوره و پیش آگهی: بدون بهبودی (بهبودی موقتی (گذرا) یا دائمی علائم بیماری) ، 60٪ از بیماران در فینال هستند نارسایی کلیه (کلیه شکست) بعد از 10 سال در مقابل ، با بهبودی کامل (بهبود دائمی علائم بیماری) ، فقط 10٪ است.
