چگونه بیماری ایجاد می شود
توسعه از نفروپاتی دیابتی هنوز هم بحث برانگیز است ، به عنوان "نظریه متابولیک" به عنوان محتمل ترین در نظر گرفته می شود این نظریه فرض می کند که به طور دائمی بالا می رود خون سطح قند در ابتدا منجر به آسیب به این ساختارها و تغییرات عملکردی ناشی از اتصال مولکول های قند به بدن می شود پروتئین ها، مانند آنچه در کلیه ها یافت می شود (غشای پایه گلومرول کلیه ، دیواره های خون) عروق) در خون عروق، این منجر به اصطلاح "میکروآنژیوپاتی دیابتی”(= آسیب به کوچکترین عروق).
علاوه بر این ، افزایش یافته است خون جریان به کلیه، که همراه با این آسیب منجر به از بین رفتن انتخاب فیلتر فیلتر می شود ، که به طور معمول اجزای خون فیلتر شده در ادرار را به شدت کنترل می کند ، به طوری که اجزای بزرگتر مانند پروتئین ها به طور فزاینده ای از طریق ادرار دفع می شود. این امر منجر به کمبود این اجزای خون می شود که می تواند علائم مختلفی را در پی داشته باشد. حضور نفروپاتی دیابتی معمولاً برای سالها مورد توجه قرار نمی گیرد ، زیرا جریان خون در ابتدا افزایش می یابد کلیه هیچ علامتی ایجاد نمی کند
با گذشت سالها ، تغییرات ساختاری که در بالا توضیح داده شد ، در رگهای ماساژ توسعه می یابد کلیه و در خود بافت ، که پس از مدت ها منجر به افزایش دفع پروتئین اصلی خون می شود (آلبومین) به عنوان اولین علامت ؛ میکروآلبومینوریا با از دست دادن حداکثر 300 میلی گرم آلبومین در روز وجود دارد. در این مرحله ، بیماری هنوز با علائمی برای بیمار همراه نیست ، ممکن است یک شروع دائمی در وجود داشته باشد فشار خوناگر در این مرحله فوراً درمان شروع شود ، پیشرفت بیماری می تواند به تأخیر بیفتد یا از آن جلوگیری شود. اگر این کار انجام نشود ، یک افزایش مداوم در وجود دارد آلبومین دفع ، که با انتقال به ماکروآلبومینوریا مشخص می شود (دفع بیش از 300 میلی گرم در روز).
اگر پیشرفت ادامه یابد ، کلیه به طور فزاینده ای ناکافی و بیشتر و بیشتر اجزای خون (از جمله بزرگتر) می شود پروتئین ها) ناخواسته از طریق ادرار به بدن از دست می رود ، که همچنین منجر به تجمع سموم (به ویژه) می شود کراتینین و اوره) در خون ، که باید از طریق کلیه دفع شود. در مراحل پیشرفته نیز افزایش دائمی در وجود دارد فشار خون که علاوه بر کلیه ها روی سایر اندام ها مانند منفی نیز تأثیر منفی دارد قلب. از سال 1983 ، این بیماری به پنج مرحله تقسیم شده است ، که افزایش دفع اولیه ادرار از ویژگی های مرحله اول است.
در مرحله II ، عملکرد کلیه طبیعی به نظر می رسد. اگرچه هنوز از دست دادن پروتئین وجود ندارد ، بررسی میکروسکوپی یک نمونه کلیه (بیوپسی) در حال حاضر تغییرات معمولی را نشان می دهد. از مرحله III به بعد ، میکروآلبومینوریا رخ می دهد ، که به دلیل انتقال به ماکروآلبومینوریا ، از آستانه مرحله چهار فراتر می رود. در مرحله V ، کلیه به حدی آسیب می بیند که درمان مزمن جایگزینی کلیه ، به عنوان مثال توسط دیالیز، اجتناب ناپذیر می شود.
علائم "قابل مشاهده" معمولاً به محض دفع بیش از 3.5 گرم پروتئین از طریق کلیه در 24 ساعت اتفاق می افتد ، و در نتیجه قابل توجه است کمبود پروتئین در خون ، که باعث می شود آب از رگ ها به بافت اطراف منتقل شود (تشکیل ادم). علاوه بر "آب در پاها"، بیماران اغلب افزایش وزن و کف ادرار را گزارش می کنند. به عنوان یک عارضه ، خطر تشکیل لخته های خون (ترومبوز) افزایش می یابد. علاوه بر این ، دفع غیر طبیعی قند از طریق ادرار منجر به افزایش میزان عفونت ادراری می شود.
