تعریف
کاهش تعداد پلاکت به دلیل اداره هپارین ناشی از هپارین است ترومبوسیتوپنی (اصابت). بین دو شکل ، فرم غیر ایمونولوژیکی (HIT نوع I) و فرم ناشی از آنتی بادی (HIT نوع II) تمایز قائل می شوند.
معرفی
کلمه ترومبوسیتوپنی به کمبود ترومبوسیت ها اشاره دارد ، یعنی خون پلاکت. اجزای کلمه "thrombos" ، "kytos" و "penia" از زبان یونانی آمده و به معنی ترجمه شده است: لخته ، رگ / پوسته و کمبود. ترومبوسیت ها نقش مهمی در خون لخته شدن ، زیرا آنها خود را به قسمتهای آسیب دیده خون متصل می کنند عروق و آسیب دیدگی را با اتصال خود به یکدیگر ببندند.
علاوه بر این ، آنها موادی را آزاد می کنند که لخته شدن را تقویت می کنند. به طور معمول ، انسان بین 150 000 و 450 000 است پلاکت در هر میکرولیتر از خون. اگر پلاکت کمتری وجود داشته باشد ، یکی از آنها صحبت می کند ترومبوسیتوپنی. هپارین- ترومبوسیتوپنی ناشی از آن (به اختصار HIT) یک عارضه جانبی احتمالی نادر اما وحشتناک هپارین ضد انعقاد است ، که در آن تعداد ترومبوسیت ها توسط هپارین کاهش می یابد.
فرکانس
به دست آوردن اطلاعات دقیق در مورد فرکانس دشوار است. با این حال ، می توان فرض کرد که هر دهمین بیمار تحت درمان است هپارین تولید خواهد کرد آنتی بادی. یک واکنش نوع II در حدود 3٪ از بیماران تحت درمان با هپارین شکسته نشده و تنها در 0.1٪ از بیماران تحت درمان با هپارین شکننده با وزن مولکولی پایین رخ می دهد. بنابراین ، ترومبوسیتوپنی نوع II ناشی از هپارین در بیماران تحت درمان با هپارین تکه تکه 30 برابر کمتر از بیماران تحت درمان با هپارین شکسته نشده است. بنابراین ، بیماران باید ترجیحاً با هپارین تکه تکه شده تحت درمان قرار گیرند تا از HIT II جلوگیری کنند.
اشکال ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین
این فرم متداول ترین HIT با شروع زودهنگام و دوره نسبتاً ملایم است. این در حدود 1-5٪ از بیماران تحت درمان با هپارین تجزیه نشده است. در فرم اولیه غیر ایمونولوژیکی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین ، هیچ افت عظیمی در پلاکت وجود ندارد. حداکثر 30٪ از مقدار اولیه کاهش می یابد.
این به دلیل تأثیر هپارین بر روی پلاکت های خون است ، زیرا پلاکت ها را مستقیماً فعال می کند. به این ترتیب ، آنها مواد پیام رسان تقویت کننده انعقاد را آزاد می کنند ، که منجر به اتصال بیشتر ترومبوسیت ها می شود. به عنوان یک قاعده ، حتی در صورت ادامه درمان با هپارین ، تعداد پلاکت به طور خود به خود به حالت طبیعی برمی گردد.
با این شکل از HIT ، ترومبوز معمولاً اتفاق نمی افتد و تعداد پلاکت به کمتر از 80,000 در هر میکرولیتر نمی رسد. بیماران تحت درمان با هپارین های تقسیم شده ، با وزن مولکولی کم به جای موارد تجزیه نشده ، HIT نوع I را به میزان قابل توجهی نشان می دهند. نوع دوم ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین معمولاً تا حدودی خود را نشان می دهد ، اما می تواند تهدید کننده زندگی باشد.
تقریباً 1٪ از بیماران تحت درمان با تزریق هپارین های شکسته نشده تحت تأثیر قرار می گیرند. 30٪ از بیماران بدون درمان ، در نتیجه ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین نوع II می میرند. با داروهای ضد انعقاد جایگزین ، این رقم هنوز نسبتاً بالاست و هشت تا بیست درصد است.
نوع II بر اساس شکل گیری آنتی بادی در برابر کمپلکس تشکیل شده در بدن بین هپارین و فاکتور پلاکت 4 پروتئینی. در بیمارانی که هنوز حساس نشده اند ، علائم بین روز پنجم و بیستم پس از شروع تجویز هپارین رخ می دهد. اگر حساسیت قبلی وجود داشته باشد ، آنتی بادی از هپارین درمانی قبلی و واکنش مربوطه در حال حاضر وجود دارد و ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین نوع II در عرض چند ساعت خود را نشان می دهد. افت پلاکت بسیار شدیدتر از ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین نوع I است ، زیرا این افت معمولاً بیشتر از 50٪ مقدار اولیه است و فقط کمتر از 100 پلاکت در هر میکرولیتر باقی مانده است. در صورت درمان با هپارین های تکه تکه شده ، HIT نوع II حدود 000 برابر کمتر از هپارین تجزیه نشده رخ می دهد.
