مکانیسم فرانک استارلینگ تنظیم خودکار سیستم است قلبظرفیت بیرون انداختن و پر کردن داخلی که نوسانات کوتاه مدت فشار را جبران می کند حجم. این تنظیم حیاتی اساساً در هنگام تغییر وضعیت بدن نقش دارد. این مکانیسم دیگر نمی تواند تغییرات بزرگتر فشار را جبران کند.
مکانیسم فرانک استارلینگ چیست؟
نمایش تشریحی شماتیک از قلب نشان دادن بطن ها. مدار کنترل خودکار مدار قلب خروج و پر کردن اندام حیاتی را تنظیم می کند. این تنظیم خروجی قلب را به تغییرات کوتاه مدت فشار و تنظیم می کند حجم، اجازه می دهد هر دو اتاق قلب یکسان بیرون بریزند ضربه حجم. به این مدار نظارتی مکانیسم Frank-Starling گفته می شود. این مکانیزم به نام اتو فرانک فیزیولوژیست آلمانی و ارنست هنری استارلینگ فیزیولوژیست انگلیسی نامگذاری شده است که ابتدا حلقه کنترل را در ابتدای قرن بیستم بر روی قلب جدا شده و بعداً بر روی قلب توصیف کردند -ریه آماده سازی. هرمان اشتراوب فیزیولوژیست آلمانی نیز در توضیحات اولیه نقش داشت. به همین دلیل ، از حلقه کنترل گاهی اوقات به عنوان مکانیسم Frank-Straub-Starling یاد می شود. این مکانیسم یکی از چندین مقررات حیاتی موجود در ارگانیسم انسان است. مکانیسم فرانک استارلینگ در ویژگی های اساسی خود این حجم را توصیف می کند خون که در طول قلب عبور می کند دیاستول و سیستول در هنگام ورود حجم کمتر است دیاستول، حجم کمتر است خون در هنگام سیستول خارج می شود.
کارکرد و هدف
مکانیسم فرانک استارلینگ از پیش بارگیری و پس بارگیری تشکیل شده است. وقتی دهلیز پر شد ، ما در مورد پیش بارگیری صحبت می کنیم. هنگامی که پیش بارگذاری افزایش می یابد ، بطن ها نیز به تدریج پر می شوند. در یک ثابت تعداد ضربان قلباز ضربه حجم قلب افزایش می یابد. حجم سیستولیک نهایی فقط کمی افزایش می یابد. هنگامی که پیش بارگذاری افزایش می یابد ، یک کار در حجم فشار افزایش می یابد. این اصل با پیش بارگذاری مکانیسم فرانک استارلینگ مطابقت دارد. پس از این بارگیری پس از بارگذاری انجام می شود. خروج از خون از قلب ، پس انداز نامیده می شود. هنگامی که جریان خون در برابر افزایش مقاومت رخ می دهد ، عمل پمپاژ قلب به فشار بیشتری افزایش می یابد و به این ترتیب همان حجم خون قبلی را در همان حامل حمل می کند تعداد ضربان قلب. یک سازگاری تدریجی اتفاق می افتد. در اواخر سیستول ، به دلیل افزایش پس بار ، مقدار زیادی خون در اتاق های قلب باقی می ماند. فشار برگشتی رخ می دهد. که در دیاستول، این فشار برگشت باعث پر شدن بیشتر اتاقها می شود. سلول میوکارد استحکام همیشه به پیش بار بستگی دارد ، و بنابراین بر اساس پیش بارگذاری آن قبل از شروع واقعی انقباض است. هرچه طول سارکومر در سلولهای عضلانی بیشتر باشد ، بالاتر است. از آنجا که حجم در مکانیسم Frank-Starling به صورت دیاستولیک افزایش می یابد ، رشته های میوزین و اکتین به صورت همپوشانی بهینه دارند و از طول سارکومر قبلی 1.9/2.2 میکرومتر به طول سارکومر حدود XNUMX/XNUMX میکرومتر تغییر می کنند. بنابراین ، در همپوشانی مطلوب ، حداکثر نیرو بین 2.2 تا 2.6 میکرومتر است. بیش از این مقادیر باعث می شود حداکثر نیرو برای کاهش. همپوشانی مطلوب باعث به اصطلاح کلسیم حساسیت در میوفیبریل ها ، که باعث می شود دستگاه انقباضی بیشتر پذیرای کلسیم شود. به این ترتیب متعارف کلسیم هجوم در حین پتانسیل عمل پاسخ قوی تری را در میوفیبریل ایجاد می کند. حجم خون پیش بارگذاری بسته به فعالیت بدنی و موقعیت بدن در معرض نوسانات خاصی است. مکانیسم فرانک استارلینگ عملکرد قلب و تنظیم میزان انفجار فرد در قسمت های راست و چپ قلب را تضمین می کند. وقتی حجم تغییر می کند ، به عنوان مثال ، هنگام تغییر در وضعیت بدن ، مکانیسم به ویژه مربوط می شود. فعالیت های بطنی به طور خودکار توسط مدار کنترل به نوسانات فشار و حجم و تغییرات مربوط به بارگیری و اضافه بار تنظیم می شود. در نتیجه ، هر دو بطن همیشه یکسان پمپ می کنند ضربه جلد.
بیماری ها و شرایط پزشکی
هنگامی که یکی از بارهای مکانیسم Frank-Starling از بین می رود تعادل، دیگری نیز چنین می کند. از پیش بارگذاری در عمل پزشکی به عنوان حجم دیاستولیک انتهایی یا فشار دیاستولیک انتهایی یاد می شود که هر دو قابل اندازه گیری هستند. در بیماری های قلبی ، مانند سیستولیک نارسایی قلبی، حجم پایان دیاستولیک افزایش می یابد. این همچنین باعث افزایش فشار پر شدن می شود. بنابراین پیش بارگذاری افزایش می یابد. در نتیجه ، مایعات سیستم عروقی در بافت های بدن رسوب می کند. به این ترتیب ادم مانند ادم ریوی تشکیل می دهد. ادم ریوی می تواند به عنوان مثال ، تنگی نفس ، رال یا کف ایجاد کند خلط از ریه ها کاهش کشش بطنی همچنین مشکلاتی در مکانیسم Frank-Starling ایجاد می کند. کاهش کشش بطنی ، به عنوان مثال ، در دیاستولیک وجود دارد نارسایی قلبی. هرچه بطن سفت شود ، پر شدن دیاستولیک بدتر می شود. این باعث می شود که خون در وریدها پشت سر بگذارد. برای کاهش پیش بار ، پزشک تجویز می کند مهار کننده های ACE یا نیترات به بیمار. فشار خون یا تنگی دریچه به همین راحتی می تواند پس از افزایش قلب را افزایش دهد و باعث ایجاد مشکلاتی در مکانیسم Frank-Starling شود. عضلات بطنی ممکن است هیپرتروفی به دلیل افزایش بار شبانه ، در نتیجه دیوار را پایین می آورد فشار. چنین بطنی هیپرتروفی می تواند منجر شود نارسایی قلبی. کشش فیبرهای عضلانی بطنی به آنها فشار بیشتری می دهد و کشش بیشتر باعث می شود خون با نیروی بیشتری خارج شود. وقتی مکانیسم Frank-Starling از کار می افتد ، قلب دیگر نمی تواند نوسانات فشار روزانه و تغییرات حجم را به راحتی انجام دهد. این مکانیسم می تواند فشار و پیش بارگذاری کمی را در افراد سالم جبران کند. با این حال ، حتی مکانیزم نظارتی نیز برای مقابله با نوسانات فشار بزرگتر یا تغییرات بار مجهز نیست. به همین دلیل ، نوسانات بیشتر ممکن است عواقب تهدید کننده زندگی داشته باشد.
