مکانیسم بازخورد طولانی: عملکرد ، وظایف ، نقش و بیماری ها

مکانیسم بازخورد طولانی یک اصل بازخورد است زیرا مربوط به هورمون است تعادل در بدن انسان از جمله شناخته شده ترین مکانیسم های بازخورد طولانی ، حلقه تنظیم کننده بین تیروئید است هورمون و TSH (تیروتروپین). اختلالات درون این حلقه کنترل در رخ می دهد بیماری گریوس، در میان دیگران است.

مکانیسم بازخورد طولانی چیست؟

از جمله شناخته شده ترین مکانیسم های بازخورد طولانی ، حلقه تنظیم کننده بین تیروئید است هورمون و TSH. مکانیسم های بازخورد به معنای بازخورد خودتنظیمی در بدن انسان ، به ویژه برای سیستم هورمون ، نقش دارند. هورمون ها تنظیم آزادی خود در هنگام تنظیم خودکار. انواع مختلف بازخورد وجود دارد. یکی از آنها مکانیسم بازخورد طولانی است که مربوط به یک اصل خودتنظیم فیزیولوژیکی است. بازخورد طولانی نقش دارد ، به عنوان مثال ، در هورمونهای تیروئید و تأثیر آنها بر ترشح هورمون آزاد کننده تیروتروپین. علاوه بر این ، مکانیزم بازخورد طولانی یک اصل اساسی در کنترل مرکزی است سیستم غدد درون ریز. هیپوتالاموس در مرکز این کنترل است. این قسمت از مغز متعلق به diencephalon است و مربوط به بالاترین مرکز نظارتی تمام فرآیندهای رویشی و غدد درون ریز است. اساساً ، دو مدار در فرآیندهای کنترل هورمونی توسط سیستم بازی می کنند هیپوتالاموس. علاوه بر مکانیسم بازخورد کوتاه ، حلقه هیپوتالاموس-آدنوهیپوفیز یا حلقه هیپوفیز ، این شامل حلقه آدنو هیپوفیز یا اندام انتهایی هیپوفیز است که مربوط به مکانیسم بازخورد طولانی است.

کارکرد و وظیفه

در بدن انسان ، اصول نظارتی مختلفی با مکانیسم بازخورد وجود دارد ، بنابراین عمدتا در تنظیم هورمونی است. سطوح مختلف بازخورد در این مقررات دخیل هستند. هیپوتالاموس مرکز برتر تمام فرآیندهای بازخورد هورمونی است. مغز منطقه شامل مناطق پذیرایی است که از محیط ، از مرکز اطلاعات دریافت می کند سیستم عصبی، و از حاشیه بدن هورمونی. اطلاعات مربوط به حاشیه بدن معمولاً مربوط به تغییرات هورمون است غلظت. کل اطلاعات فوق توسط قسمتهای پذیرش هیپوتالاموس ثبت می شود. ارتباط بین حاشیه و هیپوتالاموس نشان دهنده یک مکانیسم بازخورد طولانی است. در نهایت ، اطلاعات از هیپوتالاموس به غده هیپوفیز. این امر می تواند به صورت عصبی از طریق دستگاه tuberohypophyseal یا از طریق عروق پورتال از طریق هورمون های هیپوفیزوتروپیک رخ دهد. مورد دوم در مورد هورمونهای آزاد کننده و هورمونهای بازدارنده هیپوتالاموس است. این هورمون ها هورمون های کنترلی هستند که تأثیر خاصی بر هیپوفیز قدامی دارند. هورمون های آزاد کننده ، به عنوان مثال ، هورمون های GHRH ، GnRH ، CRH و THR اطلاعات بازخورد توسط هیپوتالاموس از غده هیپوفیز از طریق مکانیسم بازخورد کوتاه به جای مکانیسم بازخورد طولانی. مکانیسم بازخورد طولانی بین هیپوتالاموس و پیرامون نیز برای هورمون های غده فشار خون نقش دارد ، که خود یک اصل تنظیم کننده مهم در بازخورد غدد درون ریز است. از آنجا که غده هیپوفیز همچنین از طریق یک مکانیسم بازخورد طولانی مدت ، اطلاعات مربوط به بازخورد را از محیط پیرامونی دریافت می کند ، غده می تواند بر اساس این اطلاعات ترشح هورمون های غده غده را تنظیم کند و بنابراین بر ترشح اندام های غدد درون ریز محیط تأثیر بگذارد. بر این اساس ، سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز دارای بازخوردهای متعدد است و با استفاده از اصل تنظیم کننده هورمون های غده غده (غده) ، فعالیت همه غدد را تعیین می کند. تمام مراحل نظارتی سیستم از نظر بازخورد منفی کنترل می شوند. به طور خلاصه ، خانواده هورمونی در مدارهای نظارتی سازمان یافته اند که به طور مداوم با نیازهای فعلی هورمونی بدن سازگار می شوند. محور هیپوتالاموس-هیپوفیز اساسی ترین نمونه این اصل است. بنابراین مکانیسم بازخورد طولانی در نهایت برای همه هورمون ها نقش دارد و در نهایت نیز برای آن مهم است تخمک گذاری، مثلا. اثر بازخورد طولانی مدت از استروژن ها و پروژسترون مجدداً به طور عطفی به سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز مربوط می شود. بنابراین ، چرخه زن دارای دو م controlلفه مهم کنترل است. علاوه بر بازخورد حلقه طولانی از استروژن ها و پروژسترون در سیستم بین هیپوتالاموس و غده هیپوفیز ، انتشار ضربان دار هورمون های GnRH ، LH و FSH نقش ایفا می کند برای تخمک گذاری.

بیماری ها و بیماری ها

به دلیل روابط نزدیک نزدیک بین مدارهای کنترل فردی ، اختلال در یک مدار کنترل هورمون منفرد معمولاً منجر به اختلال در کل هورمون می شود تعادل و عملکردهای مربوط به بدن. بدین ترتیب، پرکاری تیروئید or کم کاری تیروئید (به عنوان مثال ، هایپروز و کم کاری تیروئید) ممکن است از کمبود یا بیش از حد ناشی شود TSH و بنابراین به اختلال عملکرد هیپوفیز اشاره دارد. مکانیسم بازخورد طولانی بین هورمونهای تیروئید و هورمونهای آزاد كننده تیروتروپین این رابطه را نشان می دهند. به طور مشابه ، تومورهای تولید کننده TSH می توانند باعث ایجاد بیش از حد TRH شوند که در نتیجه این امر مدار نظم تیروتروپیک را مختل می کند. تأثیرات در مکانیسم بازخورد طولانی بین هورمونهای تیروئید و TRH در بیماریهایی مانند بیماری گریوس. در این بیماری ، پرکاری تیروئید با واکنشهای خود ایمنی شناختی همراه است. بیماران' سیستم ایمنی بدن به گیرنده های TSH در فولیکول های تیروئید حمله می کند. آنتی بادی از نوع IgG به گیرنده ها متصل شده و آنها را با تقلید از عملکرد TRH به طور دائمی تحریک می کند. این امر منجر به افزایش فعالیت تیروئید به دلیل وجود مدارهای نظارتی می شود. نتیجه بیش از حد هورمون تیروئید است. علاوه بر این ، غده به دلیل محرک های رشد بزرگ و بزرگ می شود. از آنجا که TSH موجود در بدن به دلیل عدم توانایی اتصال به گیرنده ها بی اثر است ، عملکردهای مختلف بدن در نهایت نامتعادل می شوند. به دلیل افزایش هورمون تیروئید غلظت، غلظت کلی TSH از طریق مکانیسم بازخورد طولانی کاهش می یابد. همزمان، autoantibodies در غده هیپوفیز مانع ترشح TSH می شود. اگرچه TSH غلظت به طور مداوم کاهش می یابد ، پرکاری تیروئید در زمینه بیماری وجود دارد. سندرم کوشینگ همچنین منجر به اختلال در کل سیستم هورمونی می شود. این بیماری نوعی اختلال در محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-فوق کلیوی است. تومورهای هیپوفیز قدامی اغلب ترشح می شوند ACTH، که سطح بالای پلاسما را تحریک می کند کورتیزول. بیماران از بالا رفتن رنج می برند خون گلوکز سطح ، که ممکن است با نوع II همراه باشد دیابت ملیتوس علاوه بر این ، ممکن است تغییرات پوکی استخوان و همچنین ضعف عضلانی رخ دهد. ترونکال چاقی با گاو نر گردن و صورت ماه کامل علائم مشخصه آن است سندرم کوشینگ.