- Jin X ، Beguerie JR ، Zhang W ، Blizzard L ، Otahal P ، Jones G ، Ding C: پروتئین واکنش پذیر C در گردش خون در آرتروز: یک بررسی سیستماتیک و فراتحلیل. آن روم دیس 2015 آوریل ؛ 74 (4): 703-10. doi: 10.1136 / annrheumdis-2013-204494. epub 2013 20 دسامبر.
پاتوژنز (توسعه بیماری)
سایش ناشی از سن دلیل این امر نیست آرتروز؛ بلکه آسیب حاد مفصلی است غضروف از تروما یا عفونت معمولاً در ابتدای تخریب مفصل است. سنتز ماتریس ناکافی و / یا افزایش مرگ سلولی لوندروسیت ها (غضروف سلول ها) به عنوان مکانیسم های بیماری زایی مورد بحث قرار می گیرند. پاتومکانیسم های زیر را می توان در آرتروز مشاهده کرد:
- استئوآرتریت به دلیل بیش از حد فشار روی مفصل
- آرتروز به علت استخوان تحتانی یا غضروف.
آرتروز اولیه در نتیجه بیش از حد مستقیم یا غیرمستقیم بیش از حد رخ می دهد مفاصلاضافه بار مستقیم در هنگام کار سنگین یا ورزش رخ می دهد *. اضافه بار غیر مستقیم شامل کاهش بازسازی غضروف به دلیل پیری یا اختلالات متابولیکی است. دلیل دیگر آرتروز اولیه شلی مفصل (بی ثباتی مفصل) است. * با این حال ، ورزش فقط تا زمانی سالم است مفاصل در این روند آسیب نبینند یا شرایط قبلی وجود نداشته باشد. آرتروز ثانویه می تواند در نتیجه موارد زیر ایجاد شود:
- مادرزادی / ناهنجاری
- بدشکلی
- اختلالات / بیماریهای غدد درون ریز
- اختلالات / بیماری های متابولیک
- بیماری های التهابی مفصل
- آرتروپاتی التهابی و غیر التهابی مزمن (بیماری مفصل).
- بیماری مفصلی روماتیسمی
- پس از سانحه (بعد از ضربه مفصل / آسیب مفصلی ؛ دررفتگی - دررفتگی / دررفتگی).
- عملیات
ریز آرتروز معمولاً خود به خود اتفاق می افتد ، یعنی معمولاً هیچ ارتباطی با ضربه قبلی (آسیب) یا بیماری های التهابی یا روماتیسمی وجود ندارد.
- عملیات
آرتروز و التهاب (التهاب).
به نظر می رسد التهاب درجه پایین نقش بیشتری در آرتروز (آرتروز انگلیسی) نسبت به تغییرات رادیولوژی از نظر آرتروز (علائم انحطاط) دارد. این با تعیین سطح سرمی hs-CRP (حساسیت بالا CRP ؛ پارامتر التهاب) نشان داده شد ، که در مقایسه با گروه کنترل کمی اما از نظر آماری به طور قابل توجهی افزایش یافته است. از نظر بالینی ، حدود 50٪ بیماران آرتروز علائم التهاب سینوویال را نشان می دهند. علائم سینوزیت (التهاب غشای سینوویال) حتی با علائم جزئی و فقط تغییرات ساختاری محدود قابل تشخیص است. نفوذ سلول ایمنی معمولی با مونوسیت ها/ ماکروفاژها و T لنفوسيت ها (سلولهای CD4 T) قابل تشخیص است. علاوه بر این ، سیتوکین ها (تومور) نکروز فاکتور آلفا (TNF-α) ؛ IFN-γ /اینترفرون-گاما) ، فاکتورهای رشد و نوروپپتیدها در طی این فرآیند ظاهر می شوند. واسطه ها ، سایتوکاین های پیش التهابی ("پیش التهابی") را تحریک می کنند.
علل (علل)
علل بیوگرافی
- بار ژنتیکی والدین ، مادربزرگ ها و مادربزرگ ها: به عنوان مثال ، ویتامین D گیرنده (VDR) ژن چندشکلی ها
- ارتباط معنیداری بین چندشکلی VDR آپال و آرتروز در جمعیت آسیا وجود دارد ، اما در کل جمعیت این رابطه وجود ندارد
- همچنین ارتباط آماری معنی داری بین چندشکلی FokI و آرتروز وجود داشت. با این حال ، این نتیجه فقط از دو مطالعه حاصل شد
- تحلیل رفتن غضروف مربوط به سن به دلیل کاهش فعالیت متابولیک.
- مشاغل - مشاغلی با بار سنگین فیزیکی طولانی مدت (به عنوان مثال کارگران ساختمانی).
علل رفتاری
- فعالیت بدنی
- زیر بارگیری غضروف:
- عدم فعالیت بدنی - از آنجا که غضروف ریزمغذی های خود را از مایع مفصلی می گیرد ، این امر به جابجایی مفصل برای رشد غضروف متکی است.
- آسیب مغذی (به عنوان مثال ، استراحت طولانی مدت در بازیگران).
- بیش از حد غضروف ، به عنوان مثال ، توسط ورزش های رقابتی و با عملکرد بالا یا بارهای سنگین طولانی مدت فیزیکی.
- زیر بارگیری غضروف:
علل مرتبط با بیماری
- بیماری های التهابی مفصل
- نقرس (آرتریت اوریکا / التهاب مفصلی مرتبط با اسید اوریک یا نقرس توفیک) / هایپراوریسمی (افزایش سطح اسید اوریک در خون)
- بیماری مفصلی روماتیسمی
- پس از سانحه (بعد از ضربه مفصل / آسیب دیدگی مفصل).
تشخیص های آزمایشگاهی - پارامترهای آزمایشگاهی که مستقل در نظر گرفته می شوند عوامل خطر.
- هیپراوریسمی (ارتفاع از اسید اوریک سطح در خون).
