فلبیت سطحی (ترومبوفلبیت): علل آن

پاتوژنز (ایجاد بیماری)

ترومبوفلبیت یک است فلبیت (التهاب وریدها) وریدهای سطحی که منجر به آن می شود ترومبوز (انسداد از رگ) (= وریدی سطحی ترومبوز، OVT).

سه عامل وجود دارد که می تواند به ایجاد ترومبوز (سه گانه ویرچو) کمک کند

• تغییرات اندوتلیال (تغییرات دیواره رگ) مانند آنهایی که در اثر تصلب شرایین (تصلب شرایین) ، التهاب ، ضربه (جراحت) یا جراحی (به ویژه بعد از جراحی های بزرگ ارتوپدی یا اورولوژی) ایجاد می شوند.
• سرعت جریان کاهش یافته است خون مانند بعد از بی حرکتی (استراحت در رختخواب ، گچ) ، توسط انسداد محلی برای خروج (نشستن طولانی ، تومورها و غیره) و در بیماری هایی مانند واریس (رگهای واریسی) ، سندرم پس از ترومبوز (PTS) یا قلب شکست (نارسایی قلبی).
• تغییرات در ترکیب خون (افزایش انعقاد پذیری / افزایش لخته شدن خون):
  • ترومبوفیلیای ارثی (”استعداد مادرزادی به ترومبوز"؛ در زیر به علل بیوگرافی / بار ژنتیکی مراجعه کنید).
  • ترومبوفیلیای اکتسابی (به بیماری های زیر مراجعه کنید).
  • افزایش یافت خون ویسکوزیته (ویسکوزیته خون ؛ به بیماری های زیر مراجعه کنید).

علل (علل)

علل بیوگرافی

• بار ژنتیکی
  • خطر ژنتیکی بستگی به چند شکل گیری ژن دارد:
    • ژن ها / SNP ها (چند شکلی تک نوکلئوتیدی ؛ انگلیسی: چند شکلی تک هسته ای):
      • ژن ها: F2 ، F5 ، LPL ، SELE.
      • SNP: rs6025 (فاکتور V لیدن) در F5 ژن.
        • صورت فلکی آلل: AG (5-10 برابر).
        • صورت فلکی آلل: AA (50-100 برابر)
      • SNP: rs1799963 (جهش پروترومبین (جهش فاکتور II) در ژن F2.
        • صورت فلکی آلل: AG (5.0 برابر).
        • صورت فلکی آلل: AA (> 5.0 برابر)
      • SNP: rs5361 در ژن SELE
        • صورت فلکی آلل: CC (4.0 برابر).

        SNP: rs268 در ژن LPL

        • صورت فلکی آلل: AG (3.0 برابر).
        • صورت فلکی آلل: GG (> 3.0 برابر)
  • بیماری های ژنتیکی
    • آنتی ترومبین III کمبود (AT-III) - وراثت اتوزومی غالب.
    • مقاومت APC (فاکتور V لیدن) - وراثت اتوزومی غالب (بسیار شایع).
    • فاکتور VIII (گلوبولین ضد هموفیلی A) ؛ - وراثت اتوزوم مغلوب.
    • هیپرهوموسیستئینمی - شیوع ناقلین جهش هموزیگوت MTHFR (کمبود متیلن تترا هیدروفولات ردوکتاز (MTHFR)) در جمعیت طبیعی 12-15٪ و در بیماران با عمق بالا 25٪ است رگ ترومبوز نسبت حامل های هتروزیگوت ممکن است تا 50٪ باشد. (بسیار رایج)
    • جهش پروترومبین (جهش فاکتور II) - وراثت اتوزومی غالب (بسیار شایع).
    • کمبود پروتئین C - ارث غالب اتوزومال.
    • کمبود پروتئین S - معمولاً با وراثت اتوزومال غالب ؛ ناشی از جهش در PROS1 ژن.
    • سلول داسیشکل کم خونی (پزشکی: درپانوسیتوز ؛ همچنین سلول داسی شکل کم خونی، کم خونی سلول داسی شکل) - بیماری ژنتیکی با تأثیر وراثت اتوزومی مغلوب اریتروسیت ها (قرمز خون سلول ها)؛ این عضو در گروه هموگلوبینوپاتی ها قرار دارد (اختلالات هموگلوبین؛ تشکیل هموگلوبین نامنظم به نام هموگلوبین سلول داسی شکل ، HbS).
• سن - سن بالاتر (> 60 سال).

علل رفتاری

• مصرف مواد محرک
  • تنباکو (سیگار کشیدن)
• چاقی (اضافه وزن)

علل مرتبط با بیماری

خون ، اندام های تشکیل دهنده خون - سیستم ایمنی بدن (D50-D90)

• ترومبوفیلیا (تمایل به ترومبوز) - به عنوان مثال ، جهش فاکتور V هتروزیگوت (65٪) ، کمبود پروتئین C (15٪)، کمبود پروتئین S (10٪)، هیپرهوموسیستئینمی (10٪) ، آنتی فسفولیپید آنتی بادی (5٪).

سیستم قلبی عروقی (I00-I99).

• بدون علامت ریوی آمبولی (2-13٪ ؛ تأیید شده توسط سیستماتیک ریه اسکن)
• ممکن است همراه با ترومبوز ورید عمقی باشد (DVT ؛ عمدتا دیستال ؛ 6-36)
• بیماری موندور (مترادف: بیماری موندور؛ اهن سیم فلبیت، فلبیت موندور) - ترومبوفلبیت رگهای قفسه سینه یا شاخه های آنها در قسمت جلوی قفسه سینه (قفسه سینه) این ممکن است شامل ماما (پستانها) نیز باشد.
• Thrombangiitis obliterans (مترادف: endarteritis obliterans ، بیماری Winiwarter-Buerger ، بیماری Von Winiwarter-Buerger ، thrombangitis obliterans) - واسکولیت (بیماری عروقی) همراه با ترومبوز شریانی و وریدی مکرر (عودکننده) (لخته شدن خون (ترومبوز)) در رگ خونی) علائم: ناشی از ورزش درد، آکروسیانوز (تغییر رنگ آبی زائده های بدن) و اختلالات تروفیک (نکروز/ آسیب بافتی ناشی از مرگ سلولها و گانگرن انگشتان دست و پا در مراحل پیشرفته)
• واریس (واریس)

نئوپلاسم ها - بیماری های تومور (C00-D48)

• ممکن است همراه با بدخیمی باشد (ریه, پروستات).

تشخیص های آزمایشگاهی - پارامترهای آزمایشگاهی که مستقل در نظر گرفته می شوند عوامل خطر.

• هیپرهوموسیستئینمی - افزایش یافت غلظت اسید آمینه هموسیستئین در خون.

دارو

• درمان جایگزینی هورمون (HRT)
• پیشگیری از بارداری خوراکی (قرص های جلوگیری از بارداری).

علل دیگر

• بی تحرکی
• بستری
• بارداری و نفاس عوامل خطر:
  • سن مادر> 35 سال
  • بیمار چاق
  • تقسیم عددی بر مضرب
  • پره اکلامپسی - بارداری-القاء شده فشار خون (فشار خون بالا) و پروتئینوریا (افزایش دفع پروتئین از طریق ادرار).
  • زخم
  • از دست دادن خون زیاد در قسمت پریود - خونریزی که در مادر کمی قبل ، حین یا اندکی بعد از تولد اتفاق می افتد (peripartum).
  • سزارین اضطراری
• ضربه (صدمات)
• ورید آسیب دیواره (ضربه محلی) و احتمالاً عفونت باکتریایی همراه با التهاب دیواره ورید (= ترومبوس ثانویه /لخته خون) th ترومبوفلبیت تزریق (رایج ترین شکل OVT در غیررگهای واریسی).
  • کاتتر داخل وریدی (کانول وریدی ساکن).
  • تزریق وریدی داروهای تحریک کننده رگ مانند پتاسیم یا سیتواستاتیک (داروهایی که برای درمان نئوپلاسم های بدخیم استفاده می شود)
• زوست n عملیات