رفلکس پریستالتیک یک رفلکس حرکتی در روده است. رفلکس با فشار بر گیرنده های مکانیکی واقع در روده تحریک می شود. سیستم عصبی روده نسبتاً خودمختار است ، بنابراین بازتاب را هنوز می توان در یک روده جدا شده مشاهده کرد. در بیماری هایی مانند دیابت، ممکن است رفلکس متوقف شود.
رفلکس پریستالتیک چیست؟
رفلکس پریستالتیک یک رفلکس حرکتی در روده است. رفلکس با فشار بر گیرنده های مکانیکی واقع در روده تحریک می شود. از حرکات روده به عنوان پرستالتیس یاد می شود. الگوهای مختلف حرکتی پریستالیس متمایز می شوند. به عنوان مثال ، به اصطلاح راهنما سلولهای روده امواج بالقوه آهسته را در هر ثانیه یا دقیقه کنترل می کنند. در طی هضم ، سیستم چرخش غیر محرک به صورت حلقوی رخ می دهد انقباضات. انتقال محتوای روده به سمت رکتوم از طریق چرخش پیشرانه رخ می دهد. مداوم انقباضات از مناطق مختلف روده جلوگیری از مهاجرت به سمت بالا از محتوای روده. رفلکس پریستالتیک باعث تحریک مشخصه حفره روده توسط a است کشش محرک از نظر فیزیولوژیک ، محتوای روده فراهم می کند کشش محرک برای تحریک حرکات گوارشی. روده هرچه پرتر شود ، محتوای روده بیشتر به اصطلاح گیرنده های مکانیکی روده را تحریک می کند مخاط. هنگامی که از پتانسیل آستانه فراتر می رود ، سلولهای انتروکرومافین در دیواره های روده ترشح می شوند سروتونین. این یک ماده پیام رسان از روده است سیستم عصبی. سروتونین سلول های عصبی دیواره روده را تحریک می کند و در نتیجه عضله را تحریک می کند انقباضات یا آرامش به دلیل انتقال دهنده عصبی، رفلکس مستقل از مرکز است سیستم عصبی و همچنین می تواند در روده جدا شده مشاهده شود.
کارکرد و وظیفه
در ارگانیسم انسان ، چندین سیستم عصبی وجود دارد که نسبتاً مستقل از یکدیگر عمل می کنند. علاوه بر سیستم عصبی مرکزی ، باید سیستم عصبی خودمختار نیز ذکر شود. همراه با سیستم عصبی دلسوز و پاراسمپاتیک ، سیستم عصبی روده سیستم خودمختار را تشکیل می دهد. سیستم عصبی روده ، سیستم عصبی خودمختار دستگاه گوارش است که از نظر ساختاری شبیه به دستگاه گوارش است مغز. به همین دلیل ، دستگاه گوارش را کوچک نیز می نامند مغز. مسیرهای عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک بیرونی فعالیت حرکتی روده را کنترل و تنظیم می کنند ، اما در نهایت دستگاه گوارش تنها عضوی است که هنوز قادر است جدا از سیستم عصبی مرکزی کار کند. بنابراین کلیه فعالیتهای حرکتی ساختار تشریحی به صورت نیمه مستقل کنترل می شود. فعالیت حرکتی روده یک فعالیت حرکتی رفلکس است. در نتیجه ، هضم غذا غیر ارادی و مستقل از تصمیمات خود بیمار است. حفظ کلیه حرکات گوارشی وظیفه سیستم عصبی روده است. برای اهداف ارتباطی ، نورونهای روده بیش از 25 ماده انتقال دهنده را سنتز می کنند. بنابراین بیش از 1,000 ترکیب مختلف فرستنده برای کنترل فعالیت حرکتی دستگاه گوارش از نظر تئوریک در دسترس است. تقریباً 30 جمعیت به عنوان نورونهای حسی ، نورونهای حرکتی و نورونهای داخلی و انتقال دهنده های عصبی در بندر فعالیت می کنند. حالت اصلی عملکرد سیستم عصبی روده ، فعال سازی و مهار با واسطه سیناپسی است. پتانسیل های تحریکی سریع پس سیناپسی از مهمترین مکانیزم انتقال هستند. استیل کولین اولیه است انتقال دهنده عصبی در سیستم عصبی روده با اتصال به گیرنده های نیکوتینی ، نورون های پس سیناپسی را فعال می کند. سروتونین و آدنوزین تری فسفات نیز در میانجی گری شرکت می کنند. سروتونین به گیرنده های 5-HT3 متصل می شود. سیستم عصبی روده سیستم های تأثیرگذار خود را از طریق مدارهای رفلکس تنظیم می کند. رفلکس پریستالتیک در نتیجه حالت حرکتی چرخشی را شکل می دهد. IPAN (نورونهای آوران ذاتی اولیه) در سیستم عصبی روده با فشار مکانیکی محتویات روده یا محرکهای شیمیایی تحریک می شوند و یک مدار رفلکس را ایجاد می کنند که باعث انقباض سطح بالاتر و سطح پایین تر می شود تمدد اعصاب عضلات دایره ای قطبیت پروجکشن نورونهای حرکتی روده عملکرد را تضمین می کند. نورون های حرکتی مهارکننده و تحریکی می توانند مستقیماً توسط IPAN هدف قرار گیرند. با این حال ، IPAN ها همچنین می توانند از یک اینترنر متوسط برای فعال سازی غیرمستقیم استفاده کنند. مدارها در مسافت های میلی متر تا سانتی متر پیش می روند. چندین مورد از این مدارها بلافاصله یکی پس از دیگری فعال می شوند. مدولاسیون آن به انتقال محتوای روده از طریق تماس سیناپسی بین عناصر مدار دریافت کننده فعال یا مهار انجام می شود.
بیماری ها و اختلالات
بیش فعالی پاتولوژیک سلول های عصبی بازدارنده در روده باعث می شود تا عضلات روده تا حدی که تقریباً آتونی وجود دارد شل شوند. در موارد شدید ، رفلکس پریستالتیک به حالت سکون در می آید. حتی فلج کامل روده نیز می تواند از این طریق رخ دهد. رفلکس پریستالتیک دیگر نمی تواند تحریک شود. گیرنده های مکانیکی ساکن دیگر هیچ محرکی را ثبت نمی کنند ، حتی در صورت وجود کشش شدید دیواره روده. مخالف شرط همچنین می تواند دارای ارزش بیماری باشد ، به عنوان مثال ، در مورد بیش فعالی پاتولوژیک سیستم تحریک. چنین بیش فعالی منجر به انتقال سریع و اسهال. بسیاری از بیماری های روده با انسداد عملکردی همراه است. برخی از این بیماری ها بر اساس تخریب سلول های عصبی ایجاد می شوند که می توانند درجات مختلفی داشته باشند. به عنوان مثال ، انحطاط عمومی بر بازدارندگی و تحریک تأثیر می گذارد سلول عصبی جمعیت سیستم عصبی روده. وقتی بازدارنده اعصاب شکست می خورند ، عواقب آن شدیدتر از نارسایی سلولهای تحریکی است. نورون های مهاری روده اثر ترمزگیری بر حرکت روده را حفظ می کنند. از بین رفتن کامل تن مهاری می تواند در شرایطی مانند ایجاد شود بیماری هیرشپرونگ, آشالازی، یا تنگی اسفنکترها. هر یک از این بیماری ها ممکن است ریشه در آگنگلیونوز موضعی داشته باشد. هیپوگنگلیونوز منجر به انسداد شبه روده می شود. این ارتباطات به عنوان مثال به عنوان علل اختلال در عملکرد نقش دارند بیماری شاگاس و سیتومگالوویروس عفونت. دیابت همچنین می تواند مدارهای روده ای را مختل کند. در این حالت ، اختلالات عملکردی عمدتا با کند شدن تخلیه معده آشکار می شود ، که ممکن است به پارسی آشکار افزایش یابد. بیماری های مغز و اعصاب مانند اسکلروز متعدد به سیستم عصبی مرکزی حمله کنید تا سیستم روده. تمام اختلالات عملکردی روده همراه با دلایل دلسوزانه یا پاراسمپاتیک است و در خود روده نیست.
