اثر بور: عملکرد ، وظایف ، نقش و بیماری ها

اثر بور ویژگی اتصال را مشخص می کند اکسیژن به هموگلوبین به عنوان تابعی از PH و کربن فشار جزئی دی اکسید. تا حد زیادی مسئول تبادل گاز در اندام و بافت است. بیماری های تنفسی و نامناسب تنفس اثر خون PH از طریق اثر بور و تبادل گاز طبیعی را مختل می کند.

اثر بور چیست؟

اثر بور تضمین می کند اکسیژن با انتقال اکسیژن با کمک به بدن تأمین شود هموگلوبین. اثر بور به نام کاشف آن مسیحی بور ، پدر فیزیکدان مشهور نیلز بور نامگذاری شده است. کریستین بور (1855-1911) وابستگی به اکسیژن میل (توانایی اتصال اکسیژن) از هموگلوبین روی مقدار PH یا کربن دی اکسید یا فشار جزئی اکسیژن. هرچه PH بالاتر باشد ، میل اکسیژن هموگلوبین بیشتر و بالعکس است. همراه با اثر اتصال همکاری اکسیژن و تأثیر چرخه Rapoport-Luebering ، اثر بور هموگلوبین را قادر می سازد تا یک انتقال دهنده اکسیژن ایده آل در ارگانیسم باشد. این تأثیرات باعث تغییر خواص استریك هموگلوبین می شود. بسته به شرایط محیطی ، نسبت بین ضعیف اتصال اکسیژن T- هموگلوبین و چربی اتصال دهنده R- هموگلوبین تنظیم می شود. بنابراین ، اکسیژن در ریه ها گرفته می شود ، در حالی که اکسیژن معمولاً در بافت های دیگر آزاد می شود.

عملکرد و نقش

اثر بور با انتقال اکسیژن با کمک هموگلوبین ، اکسیژن رسانی به بدن را تضمین می کند. در این فرآیند ، اکسیژن به عنوان یک لیگاند به مرکز متصل می شود اهن اتم هموگلوبین. اهن-مجموعه پروتئین حاوی هر کدام چهار واحد هم دارد. هر واحد هم می تواند یک مولکول اکسیژن را متصل کند. بنابراین ، هر مجموعه پروتئینی می تواند حداکثر چهار اکسیژن داشته باشد مولکول ها. با تغییر خواص استریکی هم در اثر پروتون ها (هیدروژن یونها) یا لیگاندهای دیگر ، تعادل بین شکل T و شکل R تغییر هموگلوبین. در بافتهای اکسیژن ساز ، با کاهش PH ، اتصال اکسیژن به هموگلوبین ضعیف می شود. بهتر آزاد می شود بنابراین ، در بافتهای فعال متابولیکی با افزایش میزان اکسیژن آزاد می شود هیدروژن یون غلظت. کربن دی اکسید فشار جزئی از خون همزمان افزایش می یابد. هرچه مقدار PH کمتر و بالاتر باشد دی اکسید کربن فشار جزئی اکسیژن بیشتری آزاد می شود این کار تا زمانی که رفع اکسیژن زدایی کامل کمپلکس هموگلوبین وجود داشته باشد ، ادامه دارد. در ریه ها ، دی اکسید کربن فشار جزئی به دلیل انقضا کاهش می یابد. این امر منجر به افزایش مقدار PH و در نتیجه افزایش میل اکسیژن هموگلوبین می شود. بنابراین ، در ریه ها ، جذب اکسیژن توسط هموگلوبین همزمان با رخ می دهد دی اکسید کربن رهایی. علاوه بر این ، اتصال مشترک اکسیژن به لیگاندها بستگی دارد. مرکزی اهن اتم پروتون ها ، دی اکسید کربن ، کلرید یونها و اکسیژن مولکول ها به عنوان لیگاند لیگاندهای اکسیژن بیشتر ، میل اکسیژن در محلهای باقیمانده باقیمانده نیز بیشتر است. با این حال ، سایر لیگاند ها میل هموگلوبین به اکسیژن را تضعیف می کنند. این بدان معناست که هر چه پروتونها بیشتر ، دی اکسید کربن باشند مولکول ها or کلرید یونها به هموگلوبین متصل می شوند ، به راحتی اکسیژن باقیمانده آزاد می شود. با این حال ، یک فشار جزئی اکسیژن بالا اتصال اکسیژن را ترجیح می دهد. علاوه بر این ، یک مسیر متفاوت از گلیکولیز در اریتروسیت ها نسبت به سلولهای دیگر این چرخه Rapoport-Luebering است. در طی چرخه Rapoport-Luebering ، ماده متوسط ​​2,3،2,3-بیس فسفوگلیسرات (2,3،XNUMX-BPG) تشکیل می شود. ترکیب XNUMX،XNUMX-BPG یک اثر آلوستریک در تنظیم میل اکسیژن به هموگلوبین است. هموگلوبین T را تثبیت می کند. این باعث آزاد شدن سریع اکسیژن در طی گلیکولیز می شود. بنابراین ، اتصال اکسیژن به هموگلوبین با کاهش PH ، افزایش می یابد غلظت از 2,3،2,3-BPG ، افزایش فشار جزئی دی اکسید کربن و افزایش دما. در نتیجه ، اکسیژن رسانی افزایش می یابد. برعکس ، افزایش PH ، کاهش XNUMX،XNUMX-BPG غلظت، کاهش فشار جزئی دی اکسید کربن و کاهش خون دما را ارتقا می دهد.

بیماری ها و بیماری ها

شتاب تنفس در زمینه بیماری های تنفسی مانند آسم or بیش فعالی به دلیل وحشت ، فشار، یا عادت منجر به افزایش PH از طریق افزایش بازدم دی اکسید کربن به دلیل اثر Bohr می شود. این نتایج در افزایش میل اکسیژن هموگلوبین است. اکسیژن رسانی در سلول ها دشوارتر می شود. بنابراین ، بی اثر است تنفس الگوهای رهبری به مقدار کم اکسیژن به سلولها (هیپوکسی سلول). نتیجه مزمن است التهاب، تضعیف سیستم ایمنی بدن، بیماری های مزمن تنفسی و بسیاری از بیماری های مزمن دیگر. طبق دانش پزشکی عمومی ، هیپوکسی سلول اغلب باعث بیماری هایی مانند دیابت, سرطان, قلب بیماری یا خستگی مزمن. به گفته پزشک و دانشمند روسی Buteyko ، بیش فعالی نه تنها نتیجه بیماریهای تنفسی است ، بلکه اغلب نیز به علت آن ایجاد می شود فشار و واکنش های وحشت. به گفته وی ، در طولانی مدت ، تنفس بیش از حد به یک عادت تبدیل می شود و نقطه آغاز بیماری های مختلف است. درمان شامل سازگار است تنفس بینی، تنفس دیافراگم ، مکث طولانی مدت تنفس و تمدد اعصاب تمرینات برای بازگرداندن تنفس به حالت عادی در طولانی مدت. چندین مطالعه نشان داده است که روش Buteyko می تواند استفاده از داروهای ضد تشنج را تا 90 درصد کاهش دهد کورتیزون توسط 49 درصد در صورت عدم بازدم کافی دی اکسیدکربن به عنوان بخشی از تزریق کم ، بدن بیش از حد اسیدی می شود (اسیدوز). اسیدوز هنگامی رخ می دهد که PH خون زیر 7.35 باشد. اسیدوز كه در هنگام هيپونتيلاسيون اتفاق مي افتد اسیدوز تنفسی. علل ممکن است شامل فلج مرکز تنفسی ، بیهوشی، یا شکستگی دنده. معمولی از اسیدوز تنفسی تنگی نفس ، رنگ آمیزی آبی لب ها و افزایش دفع مایعات است. اسیدوز می تواند اختلالات قلبی عروقی را با کمبود ایجاد کند فشار خون, آریتمی قلبیو اغماء.