درمان بیماری پارکینسون

مترادف به معنای گسترده تر

• فلج تکان دادن
• سندرم پارکینسون ایدیوپاتیک
• لرزه
• بیماری لرزش
• فلج مرتعش

معرفی

این موضوع ادامه مبحث ما بیماری پارکینسون است. برای اطلاعات عمومی در مورد بیماری ، تشخیص و توزیع ، به موضوع ما مراجعه کنید: بیماری پارکینسون.

درمان

گزینه های درمانی برای درمان بیماری پارکینسون را می توان تقریباً به 3 دسته اصلی تقسیم کرد:

• دارودرمانی
• اقدامات خود
• عملیات

مواد مخدر

A سلول عصبی دندریت های زیادی دارد که نوعی کابل اتصال به سلول های عصبی دیگر برای برقراری ارتباط با آنها است.

• سلول عصبی
• دندریت

پارکینسون - بیماری موربوس پارکینسون امروزه هنوز قابل درمان نیست ، اما قابل درمان است. مکانیسم های مسئول علائم شناخته شده اند و می توان نتیجه گیری زیر را از اینجا انجام داد: اگر اکنون بدانیم که بیماری پارکینسون فاقد ماده پیام رسان است دوپامین، در واقع باید بتوانیم تصور کنیم که تنها چیزی که از خارج به بیمار می دهد دوپامین است و او احساس بهتری خواهد داشت.

با این حال ، این ایده به معنای واقعی کلمه با یک حد طبیعی روبرو می شود: اصلی ترین "وسیله حمل و نقل" برای داروها و مواد مغذی در بدن ماست خون. با این حال ، عوامل بیماری زا نامطلوب (ویروس ها, باکتری، قارچ ها و سموم) از این طریق تقریباً به هر قسمت از بدن می رسد. با این حال ، از مغز، به عنوان مرکز کنترل بدن ، باید به ویژه در برابر عوامل بیماری زا و مانند آن محافظت شود ، توسط "" طبیعی محافظت می شودخون-مغز مانع ».

بسیاری از مواد مضر ، بلکه برخی از مواد بسیار مفید نیز نمی توانند به راحتی از این سد عبور کنند. دوپامین به طور معمول نمی تواند از این سد عبور کند. با این وجود ، تمام رویکردهای دارویی حول ایده ای است که بدن به اندازه کافی تأمین می شود دوپامین.

رویکردهای نظریه دارویی در اینجا عبارتند از:

• L-Dopa: L-Dopa "پیش ماده بیوشیمیایی" دوپامین واقعی است. در مقابل دوپامین ، به خوبی می تواند از "خون-مغز مانع ». می توان این مکانیسم را مانند حصاری تصور کرد که در آن شکاف هایی وجود دارد ، اما هرگز از طریق آن نمی توان با ماشین عبور کرد.

  اما اگر قطعات را داخل ماشین قرار دهید و ماشین را از طرف مقابل جمع کنید ، ماشین می تواند از طریق آن رانندگی کند. یک مشکل در این نوع درمان این است که بدن واقعاً نمی داند که L-dopa فقط برای "بازسازی" در مغز است. به همین دلیل ، مهم است که مکانیزم مسئول تجزیه L-dopa (محیطی) موجود در مغز مهار نشود.

  برای این منظور ، یک مهار کننده آنزیم (مهار کننده دوپا دکاربوکسیلاز) استفاده می شود. این مهار کننده (بنزرازید) اطمینان می دهد که مقدار کل L-dopa تجویز شده به طور قابل توجهی کاهش می یابد. بنابراین بیمار در امان است (به ویژه با توجه به عوارض جانبی).

  اولین موفقیت های درمانی معمولاً طی چند روز قابل مشاهده است. علاوه بر این ، L-Dopa معمولاً به خوبی تحمل می شود. به عنوان نکته مهم در کاربردهای بالینی موارد زیر باید در نظر گرفته شود: L-Dopa باید حدود 1/2 ساعت قبل از غذا مصرف شود ، زیرا مصرف همزمان آن با وعده غذایی می تواند از متابولیسم جلوگیری کند!

• آگونیست های دوپامین: گروه آگونیست های دوپامین موادی هستند که بسیار شبیه دوپامین واقعی هستند و به دلیل همین شباهت قادر به تقلید از اثر دوپامین هستند.

  سازگاری با چنین آمادگی هایی نیاز به حوصله دارد. به طور کلی ، شروع عمل بسیار کند است. علاوه بر این، تهوع و سرگیجه اغلب ممکن است رخ دهد.

  در بعضی موارد، توهم و اختلالات جهت گیری نیز ممکن است رخ دهد. با این حال ، به عنوان یک مزیت این گروه از مواد فعال ، باید تأکید کرد که اگر به خوبی تنظیم شوند ، در طی سالها بهبود پایداری را به وجود می آورند.

• Catechol-O-Methyltransferase (COMT) - بازدارنده ها: این نام پیچیده گروهی از مواد فعال را توصیف می کند که آنزیم دیگری را مهار می کنند (توجه داشته باشید: پسوند "-ase" در واقع همیشه به معنی آنزیم است). همانطور که قبلاً ذکر شد ، هنگام مصرف L-Dopa باید مراقب باشید که خیلی زود "تبدیل" نشود و بنابراین آنزیم مربوطه را مهار کند. با این حال امروز ، ما می دانیم که علاوه بر آنزیم ذکر شده قبلی (دوپا-دکاربوکسیلاز) ، یک مسیر تبدیل دوم برای L-dopa وجود دارد که اصطلاحاً بخشی از L-dopa را "منشعب می کند" و آن را قبل از رسیدن به مغز از طریق مانع خونریزی مغزی.

  این آنزیم کاتکول-ا-متیل ترانسفراز است. اگر این آنزیم مهار شود ، مثلاً با Entacapon (Comtess) ، اثر L-Dopa بهبود می یابد. بدون L-dopa ، چنین بازدارنده ای به طور طبیعی هیچ تاثیری بر بیماری پارکینسون ندارد.

• آنتی کولینرژیک: همانطور که قبلاً نیز ذکر شد ، بیماری پارکینسون باعث "بیش از حد" شدن می شود استیل کولین به دلیل کاهش دوپامین ، که پس از آن منجر به سختی و لرزش.

  La آنتی کولینرژیک مقابله با این مکانیسم از جنبه مثبت ، باید تأکید کرد که تجربه بسیار خوبی در درمان این بیماری وجود دارد لرزش. دقت نیز تأثیر مثبت می گذارد.

  از طرف منفی ، باید توجه داشت که سیستم های دیگری که استیکولین در آنها نقش دارد نیز تحت تأثیر قرار می گیرند آنتی کولینرژیک. خشک دهان و یبوست، بلکه احتباس ادرار، نسبتاً منظم رخ می دهد. بنابراین باید خیلی با دوز مصرف شود.

• بازدارنده های مونو آمینو اکسیداز: پسوند "-ase" به خواننده توجه می گوید که این نام پیچیده همچنین مخفف آنزیمی است که باید مهار شود.

  سازوکار اساسی در اینجا به شرح زیر است: آنزیم ها پس از مدتی اطمینان حاصل کنید که همیشه مواد فعال جدید "تازه" و بدون خطا وجود دارد و هیچگونه تجمع وجود ندارد. مهار کننده های مونو آمینو اکسیداز (بازدارنده های MAO به طور خلاصه ، نام ماده فعال "Selegelin") اطمینان حاصل می کند که در حال حاضر تجزیه دوپامین تا حدی به تأخیر افتاده است و بنابراین دوپامین می تواند برای مدت زمان طولانی تری (گسترش دهنده دوپامین) عمل کند. به عنوان عوارض جانبی ، بیماران اغلب اختلالات خواب و بی قراری را گزارش می کنند.

6) آمانتادین: نحوه عملکرد این ماده هنوز کاملاً شناخته نشده است.

فرض بر این است که آمانتادین در عدم تعادل مواد پیام رسان فوق الذکر تداخل ایجاد می کند و به ویژه تأثیر گلوتامات را تحت تأثیر قرار می دهد. همانطور که امروزه فرد ایمن می داند که آمانتادین کمک می کند! می تواند روی همه تأثیر مثبت بگذارد علائم بیماری پارکینسون.

مزایای دیگر این است که بیماران معمولاً بسیار خوب آن را تحمل می کنند و همچنین می تواند به صورت مایع تجویز شود. نقطه ضعف این است که سایر گروههای مواد فعال (به ویژه L-dopa) اثر بسیار بهتر و قویتری دارند. هفتمین بودیپین: بودیپین بر طیف وسیعی از انتقال دهنده های عصبی تأثیر می گذارد.

خصوصاً برای تأکید باید تأکید کرد که اثر ترشح کننده و مهارکننده گلوتامات دوپامین است. به ویژه برای درمان شدید مناسب است لرزش. متأسفانه ، عوارض جانبی مانند سرگیجه ، تهوع و گهگاه آریتمی قلبی هنگام استفاده از Budipin کاملاً رایج است. در بسیاری از موارد ، پزشک دیر یا زود ترکیبی از 2 یا حتی 3 داروی مختلف را پیشنهاد می کند.