غلاف میلین: ساختار ، عملکرد و بیماری ها

غلاف میلین اصطلاحی است که برای توصیف پوشش نوریتهای a استفاده می شود سلول عصبی، که می تواند تا یک متر طول داشته باشد. غلاف میلین محافظت می کند فیبر عصبی، آن را از نظر الکتریکی عایق بندی می کند و سرعت انتقال آن بسیار سریعتر از رشته های عصبی غیر میلین شده است. غلاف های میلین از خاص تشکیل شده اند لیپیدها, فسفولیپیدها، و ساختاری پروتئین ها و هر کدام پس از حدود یک تا یک و نیم میلی متر توسط حلقه اتصال دهنده Ranvier قطع می شوند.

غلاف میلین چیست؟

A سلول عصبی یا نورون معمولاً از بدن سلول ، پیش بینی های کوتاه (دندریت ها) نزدیک به بدن سلول و غیره تشکیل شده است نوریت، که طول آن در انسان می تواند بیش از یک متر باشد. در حالی که دندریت ها معمولاً غلاف ندارند ، اما بیشتر نوریت ها توسط میلین یا محافظت می شوند غلاف میلین و سپس آکسون نامیده می شوند. به طور معمول ، غلاف میلین پس از هر 0.2 تا 1.5 میلی متر طول توسط حلقه اتصال دهنده Ranvier قطع می شود ، به طوری که آکسونظاهر تا حدودی یادآور رشته ای از مرواریدهای کشیده است. غلاف های میلین از نظر الکتریکی فرآیند عصب را عایق بندی می کنند و نه تنها محافظت می کنند ، بلکه سرعت انتقال به محرک های عصبی را از طریق اصطلاحاً انتقال محرک شوری امکان پذیر می کنند ، که از حلقه اتصال به حلقه اتصال می پرد. ماده ساختاری غلاف های میلین عمدتا از تشکیل شده است لیپیدها مانند کلسترول و فسفولیپیدها و همچنین ساختاری خاص پروتئین ها. ساختار و ترکیب غلاف های میلین تا حدودی یادآور پلاسمالما است غشای سلولی سلولهای انسانی و حیوانی

آناتومی و ساختار

غلاف های میلین محیطی سیستم عصبی آکسون های (PNS) توسط سلول های شووان و سیستم عصبی مرکزی (CNS) توسط الیگودندروسیت ها تشکیل می شود. هر دو نوع سلول متعلق به سلولهای گلیال هستند که عملکردهای پشتیبانی نورونها را انجام می دهند و مانند خود سلولهای عصبی از اکتودرم منشا می گیرند. سلولهای شوان هر کدام یک بخش از یک را بسته بندی می کنند آکسون بصورت مارپیچ با یک لایه میلین که از نظر ترکیب دقیقاً مشابه پلاسمالما ، یعنی آنها است غشای سلولی. بنابراین ، آکسون ها ممکن است با حداکثر 50 لایه دوتایی از پیچیده شوند غشای سلولی. در CNS ، پیش بینی ها رشد از سومای الیگودندروسیت ها خارج می شود ، با آکسون ها تماس می گیرد و آنها را با غلاف میلین می پوشاند. بدین ترتیب یک دندروسیت می تواند قطعات آکسونی چندین آکسون را همزمان بپیچاند. وقفه های منظم غلاف های میلین به صورت حلقه های اتصال دهنده Ranvier در فواصل 0.2 تا 1.5 میلی متر نقش مهمی در انتقال محرک دارند. حلقه های اتصال دهنده Ranvier حدفاصل بسیار باریکی از هر یک میکرومتر را ترک می کنند ، جایی که مجاری عصبی بدون هیچ عایق الکتریکی برهنه هستند.

عملکرد و وظایف

غلافهای میلین آکسونها عملکردهای مختلفی را انجام می دهند که همه آنها به طور جداگانه برای تعامل مهم هستند سیستم عصبی و عملکرد آن را حساب می کند. غلاف میلین محافظت مکانیکی و در عین حال عایق الکتریکی را نیز ایجاد می کند نوریت در حال اجرا در داخل ، که فقط در حلقه های اتصال دهنده Ranvier قطع می شود. وقفه های منظم عایق برای سرعت و راه بسیار مهم است پتانسیل عمل انتقال. در حالت استراحت ، آکسون دارای به اصطلاح پتانسیل استراحت در داخل است که با بیش از حد بار منفی مشخص می شود پروتئین ها و دارای بار مثبت است پتاسیم یونها در مقایسه با بیش از حد بار منفی است کلرید و دارای بار مثبت است سدیم یونها در فضای خارج سلولی خارج غشای پلاسمایی آکسون. پتانسیل استراحت کمی منفی (پتانسیل غشا) توسط کانالهای یونی و به طور فعال قابل کنترل است سدیم-پتاسیم پمپ در غشا. اگر نورون محرک خاصی دریافت کند ، دپولاریزه می شود ، شرایط الکتریکی به طور خلاصه معکوس می شود و پتانسیل عمل از طریق ولتاژ دردار تولید می شود سدیم و پتاسیم کانال های یونی ، اما این پتانسیل عمل فقط در حدود 0.1 تا 0.2 میلی ثانیه ادامه دارد. پتانسیل عمل در آکسون حلقه اتصال بعدی زیر را دپلاریزه می کند و یک پتانسیل عمل را ایجاد می کند. این بدان معنی است که انتقال محرک نسبتاً آهسته و دست و پا گیر با انتقال مداوم پتانسیل عمل انجام می شود و با هدایت نامنظم (شوری) از حلقه توری به حلقه توری جایگزین می شود. بنابراین "سرعت عصب" از حدود 1 به 2 متر افزایش می یابد در ثانیه در نوریت های فاقد غلاف میلین تا 120 متر در ثانیه در آکسون های دارای غلاف میلین ضخیم. یکی دیگر از عملکردهای غلاف میلین تأمین مایعات است اعصاب.

بیماری

مهمترین بیماریها و اختلالات مربوط به غلاف میلین بیماریهایی هستند که رهبری به تخریب ، از بین بره زدایی و اعصاب. دمیلینه شدن آکسون ها - همانطور که از بین بردن میلین نامیده می شود - یا بر اساس نقایص ژنتیکی شناخته شده برای ایجاد نوروپاتی های حساس به موتور ارثی یا به عنوان مثال ، بیماری خودایمن اسکلروز متعدد (خانم). دلایل دیگر مانند مزمن بودن بیش از حد الکل مصرف، نوروپاتی دیابتی, بیماری لایم، یا تخریب میلین به عنوان یک عارضه جانبی نامطلوب از داروها نیز مقصر هستند. نوروپاتی های حساس به موتور ارثی با تخریب تدریجی لایه های میلین آشکار می شوند یا از همان ابتدا مشکلاتی در ساختار یا سنتز غلاف های میلین وجود دارد. بیماری ژنتیکی بیماری Krabbe یک وضعیت خاص است ، زیرا هیچ تخریب میلین وجود ندارد ، اما تجمع محصولات تخریب کننده مضر از متابولیسم میلین به دلیل از دست دادن آنزیم ها. از بین بردن میلین آکسون ها نیز می تواند به دلیل اثرات سمی یا کمبود B خاص ایجاد شود ویتامین ها مانند B6 و B12 ، که الکلی ها اغلب از آنها رنج می برند. بیماری خودایمنی MS ، که علل آن (هنوز) به طور کامل مشخص نشده است ، در اروپای مرکزی نسبتاً شایع است و زنان را تقریباً دو برابر مردان مبتلا می کند. بیماری التهابی مزمن CNS منجر به ایجاد مناطق متعدد یا چندگانه (چند) در ماده سفید می شود که تحت الکل زدایی با پیامدهای علامتی ناشی از آن قرار می گیرند.