سیتیدین به نوکلئوزیدها تعلق دارد و از سیتوزین پایه نوکلئیک و قند ریبوز. این یک جفت پایه با گوانوزین از طریق تشکیل می شود هیدروژن پیوند. همچنین در متابولیسم پیریمیدین نقش اصلی دارد.
سیتیدین چیست؟
سیتیدین نشان دهنده نوکلئوزیدی است که از سیتوزین تشکیل شده و ریبوز. نیتروژن سیتوزین پایه در مونتاژ اسیدهای نوکلئیک همراه با آدنین ، گوانین و تیمین. فسفوریلاسیون سیتیدین منجر به سیتیدین منوفسفات (CMP) ، سیتیدین دی فسفات (CDP) یا سیتیدین تری فسفات (CTP) می شود. سیتیدین مونوفسفات نوکلئوتید RNA است. دو پورین و دو پیریمیدین پایگاه در مونتاژ هر یک از اسیدهای نوکلئیک ، با تیمین رد و بدل شده با اوراسیل در RNA ، نقش دارند. بنابراین ، آدنین و گوانین به پورین تعلق دارند پایگاه، در حالی که تیمین ، سیتوزین و اوراسیل به پایه های پیریمیدین تعلق دارند. سیتیدین می تواند توسط سیتیدین دآمیناز به یوریدین از بین برود. اوریدین یک نوکلئوزید از است ریبوز و اوراسیل همچنین می تواند فسفوریله شود و به اوریدین منوفسفات تبدیل شود. یوریدین مونوفسفات نیز یک نوکلئوتید مهم برای RNA است. علاوه بر این ، CDP و CTP نیز گروههایی را برای سنتز فعال می كنند لسیتین، سفالین و کاردیولیپین. سیتیدین خالص به صورت a وجود دارد آبجامد محلول ، که در 201 تا 220 درجه تجزیه می شود. می تواند توسط آنزیم پیریمیدین نوکلئوزیداز به سیتوزین و ریبوز تجزیه شود.
عملکرد ، کنش و نقش ها
سیتیدین نقش اصلی در متابولیسم پیریمیدین دارد. پیریمیدین ستون فقرات پیریمیدین را فراهم می کند پایگاه سیتوزین ، تیمین و اوراسیل موجود در اسیدهای نوکلئیک. تیمین در RNA با اوراسیل مبادله می شود. با این حال ، اوراسیل همچنین با لایه برداری از سیتیدین با سیتیدین دآمیناز تشکیل می شود. تبدیل شیمیایی سه پایه پیریمیدین در میان یکدیگر برای فرآیندهای ترمیم DNA و تغییرات اپی ژنتیکی از اهمیت اساسی برخوردار است. در چارچوب اپی ژنتیک، اصلاح خصوصیات مختلف در نتیجه تأثیرات محیطی رخ می دهد. با این حال ، ماده ژنتیکی در روند تغییر نمی کند. تغییرات اصلاح یک ارگانیسم در اثر بیان متفاوت ژن ها ایجاد می شود. بنابراین ، فرایندهای تمایز سلول های بدن برای تشکیل دودمان ها و اندام های مختلف سلولی نیز نمایانگر یک فرایند ژنتیکی است. بسته به نوع سلول ، ژن های مختلف فعال یا غیرفعال می شوند. این از طریق متیلاسیون پایه های سیتیدین درون DNA رخ می دهد. متیلاسیون متیل سیتوزین تولید می کند که با دمین زدایی می تواند به تیمین تبدیل شود. گوانین پایه نوکلئیک مکمل در دو رشته مخالف اجازه می دهد تا خطا شناسایی شود و تیمین دوباره به سیتوزین رد و بدل شود. با این حال ، گوانین همچنین می تواند با آدنین مبادله شود و در نتیجه جهش نقطه ای ایجاد کند. اگر سیتوزین غیر متیل شده از بین برود ، اوراسیل تشکیل می شود. از آنجا که اوراسیل در DNA وجود ندارد ، بلافاصله دوباره با سیتوزین جایگزین می شود. در محل سیتوزین ، میزان جهش با متیلاسیون تا حدودی افزایش می یابد. با این حال ، در همان زمان ، تعداد بیشتری از ژن ها توسط متیلاسیون خاموش می شوند ، و در نتیجه سلول های داخل سلول بیشتر تخصص می شوند. در فرایندهای تعمیر ، تعمیر کنید آنزیم ها رشته DNA اصلی را هدف قرار می دهند ، که آنها با درجه بالاتری از متیلاسیون تشخیص می دهند. بر اساس اطلاعات ذخیره شده در آنجا ، رشته مکمل نیز ساخته می شود. خطاهای موجود در ترکیب بلافاصله اصلاح می شوند. علاوه بر این ، آنزیم AID (سیتییدین دی آمیناز ناشی از فعال سازی) به طور خاص ، تخریب گروه های سیتیدین به گروه های یوریدین در DNA تک رشته را کاتالیز می کند. بیش از حد جسمی رخ می دهد ، که توالی آنتی بادی سلول های B را تغییر می دهد. پس از آن ، انتخاب سلول های B مناسب انجام می شود. بنابراین ، یک پاسخ ایمنی انعطاف پذیر امکان پذیر است.
شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و سطح بهینه
سیتیدین واسطه متابولیسم پیریمیدین است. به عنوان یک ترکیب جدا شده ، هیچ نقشی ندارد. همانطور که قبلاً ذکر شد ، از سیتوزین پایه نوکلئیک و پنتوساگار ریبوز تشکیل شده است. سیتوزین توسط خود بدن ساخته می شود. با این حال ، سنتز آن بسیار پرانرژی است ، بنابراین از بلوک های سازنده اسید نوکلئیک به عنوان بخشی از مسیر نجات بازیابی می شود و می تواند دوباره در آن ترکیب شود اسیدهای نوکلئیک. تخریب کامل پایه تولید می کند کربن دی اکسید ، آبو اوره. به عنوان یک نوکلئوزید ، در RNA وجود دارد. در DNA ، سیتوزین به دی اکسیریبوز متصل است ، بنابراین نوکلئوزید دی اکسی سیتیدین در اینجا به عنوان یک ماده سازنده وجود دارد.
بیماری ها و اختلالات
متیلاسیون در باقی مانده های سیتیدین DNA برای جدا کردن فرآیندهای مختلف بیوشیمیایی بسیار مهم است. با این حال ، در طول متیلاسیون نیز خطاهایی رخ می دهد که رهبری به بیماری در مورد متیلاسیون های معیوب ، هر دو افزایش و کاهش یافتند ژن فعالیتهایی را می توان آغاز کرد که با الزامات مطابقت ندارند. در طول تقسیم سلولی ، این الگوهای متیلاسیون به ارث می رسند. در طولانی مدت ، تغییراتی رخ می دهد که می تواند رهبری به بیماری به عنوان مثال ، برخی از سلولهای تومور دارای ساختار متیلاسیون انحرافی هستند که در سلولهای سالم وجود ندارد. بنابراین ، متیلاسیون می تواند ژن های خاصی را که کد کننده تنظیم رشد هستند ، مسدود کند آنزیم ها. اگر اینها آنزیم ها از بین رفته اند ، رشد سلولهای مهار نشده می تواند رخ دهد. این امر همچنین بر روی آنزیم هایی که هنگام نقص سلول شروع به مرگ سلولی مرتب (آپوپتوز) می کنند ، تأثیر می گذارد. امروزه دستکاری هدفمند متیلاسیون DNA هنوز امکان پذیر نیست. با این حال ، مطالعاتی در مورد متیلاسیون کامل سلولهای توموری وجود دارد تا آنها را دوباره تحت کنترل تنظیم کننده رشد قرار دهد پروتئین ها. بر اساس چندین مطالعه بالینی ، رشد تومور می تواند با متیلاسیون در بیماران مبتلا به میلوئید حاد محدود شود سرطان خون. این روش به عنوان اپی ژنتیک نیز شناخته می شود درمان. فرآیندهای متیلاسیون ممکن است در بیماری های دیگر نیز نقش داشته باشد. تأثیرات محیطی باعث سازگاری ارگانیسم با شرایط تغییر یافته می شود و تغییرات بیولوژیکی را بر اساس متیلاسیون باقی مانده های سیتیدین DNA ایجاد می کند. بنابراین ، بدن a را انجام می دهد یادگیری روند ، که ، اما همچنین می تواند باعث تنظیم نادرست قانون شود.
