ترومبوکسان: عملکرد و بیماری ها

ترومبوکسان یکی از این موارد است پروستاگلاندین ها و مسئول تجمع پلاکت است. فقط در یافت می شود پلاکت. برای همیشه بیش از حد بالا است غلظت از ترومبوکسان منجر می شود آترواسکلروز و بیماری های قلبی عروقی در طولانی مدت.

ترومبوکسان چیست؟

ترومبوکسان نامگذاری شده است پلاکت زیرا فقط در آنجا یافت می شود. مسئول جمع شدن پلاکت ها است. در بدن ، از اسید آراشیدونیک تشکیل می شود. آراشیدونیک اسید یک اسید چرب امگا 6 با چهار پیوند دوگانه است. در طول سنتز ترومبوکسان ، این حلقه ای به اصطلاح اکسان تشکیل می شود که از پنج تشکیل شده است کربن اتم و یک اکسیژن اتم با کمک آنزیم ها سیکلواکسیژناز و پراکسیداز ، پروستاگلاندین H2 ابتدا تشکیل می شود. پروستاگلاندین H2 یک پراکسید است که بلافاصله توسط ترومبوکسان سنتاز به پروستاگلاندین A2 تبدیل می شود. پروستاگلاندین A2 دارای یک اکسیژن روی حلقه اکسان پل بزنید ، بنابراین این ترکیب بسیار فعال است و فقط در حدود 30 ثانیه نیمه عمر دارد. در طول این مدت ، هورمون اثر خود را واسطه می کند و به فرم غیر فعال پروستاگلاندین B2 تبدیل می شود. ترومبوکسان هورمونی بافتی است و فقط به صورت محلی عمل می کند. ترکیب اولیه اسید آراشیدونیک از فسفولیپیدها از غشای سلولی قبل از سنتز ترومبوکسان. با کمک فسفولیپاز A2 ، از غشا the شکافته شده است لیپیدها. علاوه بر ترومبوکسان ، اسید آراشیدونیک انواع مختلفی را نیز تشکیل می دهد پروستاگلاندین ها، که عمدتا اثرات پیش التهابی را نشان می دهد.

عملکرد ، جلوه ها و نقش ها

عملکرد اصلی ترومبوکسان تجمع پلاکت ها برای تشکیل ترومبوز برای بسته شدن زخم و جلوگیری از خونریزی است. ترومبوکسان فقط در تشکیل می شود پلاکت. تشکیل پلاکت یک فرآیند هورمونی پیچیده است که به طور عمده در جراحات و باز اتفاق می افتد زخم. به منظور جلوگیری از خونریزی سریع ، چندین فرایند رخ می دهد. اندکی پس از خونریزی ، انقباض خون رگ در محل آسیب دیده صورت می گیرد. در حال حاضر انقباض عروقی توسط ترومبوکسان از طریق پروتئین G انجام می شود. پس از آن ، خون گردش در ابتدا کاهش می یابد. پشتیبانی شده توسط کاهش یافته است خون گردش، مرحله دوم می تواند انجام شود. پلاکت ها تحت چسبندگی و فعال شدن قرار می گیرند. چسبندگی توسط گلیکوپروتئین های خاصی انجام می شود. فعال سازی از طریق گیرنده گلیکوپروتئین IIb / IIIa سیگنال تجمع پلاکت را آغاز می کند. در این فرآیند پلاکت ها شکل خود را تغییر می دهند. همراه با ترومبین و ADP ، ترومبوکسان اکنون تجمع پلاکت را تضمین می کند. در ابتدا ، جمع قابل برگشت است. با این حال ، هنگامی که یک خاص غلظت از محصولات انتشار رسیده است ، این روند غیر قابل برگشت است. پس از آن ، شبکه ای از فیبرین تشکیل می شود تا محل آسیب دیده برای همیشه بسته شود. ترومبوکسان یک آنتاگونیست قوی دارد. این آنتاگونیست پروستاسیکلین است که پروستاگلاندین نیز مشتق شده از اسید آراشیدونیک است. پروستاسیکلین در ابتدا با انقباض عروقی مقابله می کند و بنابراین به طور غیرمستقیم از جمع شدن ترومبوز جلوگیری می کند. سرانجام ، همچنین به طور مستقیم از تجمع پلاکت ها جلوگیری می کند. این مکانیسم تنظیم کننده برای دستیابی به یک رابطه متعادل بین لخته شدن خون و جریان خون مهم است. زیرا در غیر این صورت حتی کوچکترین آسیب ها می توانند به نقطه شروع توسعه این بیماری تبدیل شوند ترومبوز.

شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و مقادیر بهینه

ترومبوکسان فقط یک پروستاگلاندین است که از اسید آراشیدونیک تشکیل می شود. با این وجود اسید آراشیدونیک یکی از پیش سازهای اصلی پیش التهابی های متعدد است پروستاگلاندین ها، همه ساختار اولیه یکسانی دارند. آنها از داربست اسید پروستانوئیک تشکیل شده اند. اسید آراشیدونیک از طریق غذا جذب می شود. مقادیر ویژه ای از اسید آراشیدونیک در چربی های حیوانی یافت می شود ، اگرچه این یک اسید چرب اشباع نشده با چهار پیوند دوگانه است. با این حال ، این ماده از اسید چرب ضروری امگا -6 لینولئیک نیز در ارگانیسم سنتز می شود. در این فرآیند ، اسید آراشیدونیک از طریق مراحل میانی اسید گاما-لینولنیک و اسید دیهوموگاممالینولنیک تشکیل می شود. اسید لینولئیک به وفور در روغنهای گیاهی وجود دارد. با این حال ، سنتز اسید آراشیدونیک از اسید لینولئیک بسیار مفید نیست ، بنابراین به عنوان یک اسید چرب امگا 6 نیمه ضروری در نظر گرفته می شود.

بیماری ها و اختلالات

همانطور که قبلا ذکر شد ، پروستاگلاندین های موجود در اسید آراشیدونیک به ویژه پیش التهاب هستند و همچنین باعث انعقاد خون از طریق ترومبوکسان می شوند. این فرآیند ها برای بدن بسیار مهم هستند و نشان دهنده واکنش های سیستم ایمنی بدن به عفونت ها ، آسیب ها و سایر تأثیرات خارجی. در همان زمان ، پروستاگلاندین های اسید آراشیدونیک نیز تحریک می شوند درد گیرنده ها ، باعث درد شدید می شود. پروستاگلاندین های مشابه وجود دارند که از اسید دیهوموگاممالینولنیک یا اسید آلفا-لینولنیک تشکیل می شوند. اینها اثرات ضد التهابی و ضد انعقادی دارند. با این حال ، پروستاسیکلین از سری آراشیدونیک نیز ضد انعقاد است ، اما همچنین به شدت ضد التهاب است. این نقش ویژه ای در ارتباط با آلرژی و آسم. اثرات متضاد پروستاگلاندین ها که گاهی اوقات بسیار شدید است ، نیاز به یک رابطه متعادل بین مواد فعال دارد. این در حال حاضر با شروع می شود رژیم غذایی. به عنوان مثال ، نسبت امگا 6 و امگا 3 اسیدهای چرب برای بسیار مهم است سلامت. این نسبت باید 6 به 1 باشد. در صورت مصرف امگا 3 اسیدهای چرب بسیار کم است ، پروستاگلاندین ها ، که باعث پیشرفت می شوند التهاب و لخته شدن خون ، غالب خواهد شد. در دراز مدت ، این می تواند رهبری به آترواسکلروز، بیماری قلب و عروقی، ترومبوزآلرژی ، آسم یا شکایات روماتیسمی. اگر غلظت از ترومبوکسان در بدن برای مدت طولانی افزایش می یابد ، خطر افزایش وجود دارد ترومبوز. کوچکترین آسیب به خون عروق همیشه رخ می دهد با این حال ، این می تواند نقطه شروع تجمع ثابت پلاکت ها باشد. از یک طرف ، ترومبوزها می توانند ایجاد شوند و از طرف دیگر ، در ارتباط با فرآیندهای التهابی ، رسوبات می توانند به تدریج در خون تشکیل شوند عروق به صورت پلاک. نتیجه این است آترواسکلروز با خطر قلب حملات ، آمبولی های ریوی و سکته های مغزی. همچنین شناخته شده است که فقیر است رژیم غذایی, الکل و سو abuse مصرف سیگار ، ورزش خیلی کم ، چاقی, دیابت قارچ و بیماری های مختلف تأثیر نامطلوبی بر نسبت اشباع نشده دارد اسیدهای چرب در بدن به نفع اسید آراشیدونیک است. این امر خطر تصلب شرایین و ترومبوز را افزایش می دهد.