ابرپولاریزاسیون یک فرایند بیولوژیکی است که در آن ولتاژ غشا افزایش یافته و از مقدار استراحت فراتر می رود. این مکانیسم برای عملکرد عضلات ، عصب و همچنین سلولهای حسی در بدن انسان مهم است. از طریق آن ، اعمالی مانند حرکت عضلات یا بینایی می توانند توسط بدن فعال و کنترل شوند.
هایپرپلاریزاسیون چیست؟
ابرپولاریزاسیون یک فرایند بیولوژیکی است که در آن ولتاژ غشا افزایش یافته و از مقدار استراحت فراتر می رود. این مکانیسم برای عملکرد عضلات ، عصب و همچنین سلولهای حسی در بدن انسان مهم است. سلولهای بدن انسان توسط غشایی محصور می شوند. غشای پلاسما نیز نامیده می شود و از یک لایه دو لایه لیپیدی تشکیل شده است. ناحیه داخل سلولی ، سیتوپلاسم را از ناحیه اطراف جدا می کند. تنش غشایی سلولهای بدن انسان ، مانند سلولهای عضلانی ، سلولهای عصبی یا سلولهای حسی چشم ، در حالت استراحت دارای پتانسیل استراحت هستند. این ولتاژ غشا به دلیل وجود یک بار منفی در داخل سلول و یک بار مثبت در ناحیه خارج سلول ، یعنی در خارج سلول ها ایجاد می شود. مقدار پتانسیل استراحت بسته به نوع سلول متفاوت است. اگر از این پتانسیل استراحت ولتاژ غشا فراتر رود ، ابرپلاریزاسیون غشا رخ می دهد. در نتیجه ، ولتاژ غشا منفی تر از پتانسیل استراحت می شود ، یعنی بار داخل سلول حتی منفی می شود. این معمولاً پس از باز یا حتی بسته شدن کانالهای یونی در غشا membrane رخ می دهد. این کانالهای یونی هستند پتاسیم, کلسیم, کلرید و سدیم کانالها ، که به روشی وابسته به ولتاژ کار می کنند. افزایش قطبش به دلیل وابستگی به ولتاژ رخ می دهد پتاسیم کانالهایی که بعد از بیش از حد استراحت از بین می روند ، زمان بسته می شوند. آنها بار مثبت را حمل می کنند پتاسیم یونها در منطقه خارج سلول. این به طور خلاصه باعث بار منفی بیشتر درون سلول ، افزایش قطب بندی می شود.
کارکرد و وظیفه
بیش از حد قطبی شدن غشای سلولی بخشی از به اصطلاح است پتانسیل عمل. این شامل چندین مرحله است. مرحله اول عبور از پتانسیل آستانه است غشای سلولی، به دنبال دپولاریزاسیون ، بار مثبت بیشتری در داخل سلول وجود دارد. به دنبال آن قطبش مجدد اتفاق می افتد ، بدین معنی که دوباره به پتانسیل استراحت رسیده است. پیش از این که سلول دوباره به پتانسیل استراحت برسد ، با افزایش قطبش همراه است. این فرایند در خدمت انتقال سیگنال ها است. سلول های عصبی پتانسیل های عملکردی را در آکسون منطقه Hillock پس از دریافت سیگنال. این سپس در امتداد انتقال می یابد آکسون در قالب پتانسیل های عمل. سیناپس سلولهای عصبی سپس سیگنال را به سلول بعدی منتقل می کنند سلول عصبی به صورت انتقال دهنده های عصبی. اینها می توانند یک اثر فعال کننده یا یک اثر مهاری داشته باشند. این فرایند در انتقال سیگنال ها در مدار ضروری است مغز، مثلا. بینایی نیز به روشی مشابه رخ می دهد. سلولهای موجود در چشم ، اصطلاحاً میله ها و مخروط ها ، سیگنال را از محرک نور خارجی دریافت می کنند. این منجر به تشکیل پتانسیل عمل و محرک سپس به مغز. جالب اینجاست که در اینجا تکامل محرک با دپولاریزاسیون مانند سایر سلولهای عصبی اتفاق نمی افتد. سلولهای عصبی در موقعیت استراحت خود از غشای -65 میلی ولت برخوردارند ، در حالی که گیرنده های نوری دارای پتانسیل غشای -40 میلی ولت در پتانسیل استراحت هستند. بنابراین ، آنها در حال حاضر استعداد غشای مثبت تری نسبت به سلولهای عصبی دارند. در سلولهای گیرنده نوری ، ایجاد محرک از طریق افزایش قطبش رخ می دهد. در نتیجه گیرنده های نوری کمتر آزاد می شوند انتقال دهنده عصبی و نورون های پایین دست می توانند شدت سیگنال نور را بر اساس کاهش انتقال دهنده عصبی تعیین کنند. سپس این سیگنال پردازش می شود و در مغز. hyperpolarization باعث ایجاد پتانسیل پس سیناپسی مهاری (IPSP) در مورد بینایی یا نورون های خاص می شود. از طرف دیگر ، در مورد نورون ها ، این اغلب پتانسیل های پس سیناپسی را فعال می کند
(APSP) یکی دیگر از عملکردهای مهم بیش از حد قطبی این است که از تحریک مجدد سلول به سلول جلوگیری می کند پتانسیل عمل خیلی سریع به دلیل سیگنال های دیگر بنابراین ، به طور موقت از ایجاد محرک در جلوگیری می کند سلول عصبی.
بیماری ها و اختلالات
قلب و سلولهای عضلانی کانالهای HCN دارند. HCN در اینجا مخفف کانالهای کاتیونی دردار نوکلئوتیدی حلقوی فعال شده با بیش از حد قطبی است. آنها کانال های کاتیونی هستند که توسط هایپلاریزاسیون سلول تنظیم می شوند. در انسان ، 4 شکل از این کانال های HCN شناخته شده است. از آنها به عنوان HCN-1 تا HCN-4 یاد می شود. آنها در تنظیم ریتم قلب و همچنین در فعالیت سلولهای عصبی خود به خود فعال می شوند. در سلول های عصبی ، آنها بیش از حد قطبی را خنثی می کنند تا سلول بتواند با سرعت بیشتری به پتانسیل آرامش برسد. بنابراین آنها دوره به اصطلاح نسوز ، که مرحله پس از دپلاریزاسیون را توصیف می کند ، کوتاه می کنند. که در قلب از طرف دیگر ، سلولها دپلاریزاسیون دیاستولی را تنظیم می کنند که در محل تولید می شود گره سینوسی قلب در مطالعات انجام شده بر روی موش ها ، نشان داده شده است که از دست دادن HCN-1 نقص در حرکات حرکتی ایجاد می کند. عدم وجود HCN-2 منجر به آسیب عصبی و قلبی می شود و از بین رفتن HCN-4 باعث مرگ حیوانات می شود. حدس زده می شود که ممکن است این کانال ها با آن مرتبط باشند بیماری صرع در انسان علاوه بر این ، جهش در شکل HCN-4 شناخته شده است که باعث می شود آریتمی قلبی در انسان این بدان معنی است که جهش های خاصی از کانال HCN-4 می تواند رهبری به آریتمی قلبی. بنابراین ، کانال های HCN نیز هدف درمان های پزشکی برای هستند آریتمی قلبی، بلکه همچنین برای نقص های عصبی که در آن بیش از حد قطبی نورون ها بیش از حد طولانی می شود. بیماران مبتلا به آریتمی قلبی به دلیل اختلال عملکرد کانال HCN-4 با مهار کننده های خاص درمان می شوند. با این حال ، لازم به ذکر است که بیشتر درمانهای مربوط به کانالهای HCN هنوز در مرحله آزمایش هستند و بنابراین هنوز برای انسان قابل دسترسی نیستند.
